阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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阿尔茨海默病细胞类型特异性组蛋白乙酰化图谱
该数据集来自NCBI GEO（GSE341557），对晚期阿尔茨海默病患者与非痴呆对照者前额叶皮层中的小胶质细胞、少突胶质细胞和神经元进行了H3K27ac修饰的基因组结合/占据谱分析（高通量测序）
CX3CL1-CX3CR1界面驱动人脑类器官中CD8⁺ T细胞诱导的神经退行性变
研究聚焦阿尔茨海默病相关神经炎症，利用人皮质类器官模型探究Aβ诱导的神经元应激下CD8⁺ T细胞应答，涉及CX3CL1-CX3CR1趋化轴及IL-15上调，并观察到CD8⁺ T细胞浸润导致神经元损伤
GSE346759：鼻内青蒿琥酯经GHRH/PI3K/Akt通路改善APP/PS1小鼠海马LFP异常与细胞凋亡
研究聚焦阿尔茨海默病模型APP/PS1小鼠，考察鼻内青蒿琥酯对海马局部场电位异常及细胞凋亡的改善作用，并涉及GHRH/PI3K/Akt信号机制
河口海豚脑组织RNA测序数据集
该数据集为河口海豚脑组织的RNA测序数据，来源于NCBI GEO（GSE303874），包含1个系列矩阵文件。数据聚焦于有害藻华暴露对海豚脑转录组的影响，涉及2,4-DAB神经毒素的季节性浓度变化、差异表达基因及阿尔茨海默病相关特征
![ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性 [RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146523.jpg)
ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性 [RNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO，标题为ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性，采用RNA-seq高通量测序进行表达谱分析，物种为小鼠（10090），平台为GPL19057，包含1个文件GSE254996_series_matrix.txt.gz
阿尔茨海默病中OPC经BMP4驱动小胶质细胞向神经保护表型转变的调控研究
该数据集来自NCBI GEO，包含1个高通量测序表达谱文件，聚焦阿尔茨海默病中少突胶质前体细胞（OPC）与小胶质细胞的相互作用
阿尔茨海默病患者全转录组基因表达数据集
该数据集为NCBI GEO上的SuperSeries，标题为阿尔茨海默病患者全转录组基因表达，属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类
![阿尔茨海默病患者全转录组基因表达数据集[lncRNA]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146516.jpg)
阿尔茨海默病患者全转录组基因表达数据集[lncRNA]
该数据集来自 NCBI GEO（GSE248417），聚焦阿尔茨海默病患者血液样本的全转录组基因表达，采用高通量测序进行非编码 RNA 谱分析
额颞叶变性中hnRNP蛋白单细胞转录组水平与细胞定位改变
该数据集来自NCBI GEO，聚焦额颞叶变性（FTLD）中hnRNP蛋白的单细胞转录组水平与细胞定位改变。FTLD是额颞叶痴呆（FTD）的病理改变，以额颞叶萎缩和异常蛋白包涵体为特征；TDP-43阳性包涵体病例分为A、B、C、D、E五个病理亚型，包涵体数量在病例间差异大且与临床表现相关性有限
Tg2576阿尔茨海默小鼠经GRK2活性调节剂治疗后的全转录组微阵列基因表达谱
该数据集来自NCBI，为Tg2576阿尔茨海默病模型小鼠经GRK2活性调节剂CPD10治疗后的全转录组微阵列基因表达谱。研究比较18月龄Tg2576小鼠治疗组与未治疗对照组的前额叶皮层样本，治疗组经饮水给予CPD10（8 mg/kg/d）6个月，对照组饮用自来水
抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型空间转录组的影响
该数据集来自NCBI GEO，研究硬脂酰辅酶A去饱和酶抑制剂(SCDi)对小鼠脑空间转录组的影响。实验将野生型和3xTg-AD雌性小鼠经脑左侧脑室输注对照(DMSO)或SCDi共28天，第31天取脑并按10x Genomics Visium空间基因表达方案建库测序
p16INK4a转录停滞影响阿尔茨海默病线粒体与认知的RNA-seq数据集
研究聚焦p16INK4a在阿尔茨海默病海马颗粒神经元中上调，通过结合GTF2H1干扰TFIIH复合物组装，导致全基因组转录停滞并优先下调线粒体电子传递链基因，进而引发线粒体功能障碍和神经元能量代谢异常
