CX3CL1-CX3CR1界面驱动人脑类器官中CD8⁺ T细胞诱导的神经退行性变

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE318014

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

免疫-神经元相互作用在神经炎症和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病，AD）中发挥关键作用，但CD8⁺ T细胞如何参与脑病理仍知之甚少。淀粉样蛋白-β（Aβ）是AD的标志性特征，已知可触发神经元应激和炎症。在此，我们建立了人皮质类器官（hCO）模型，以研究CD8⁺ T细胞对Aβ诱导的神经退行性应激的应答。Aβ暴露增加了神经元CX3CL1（fractalkine）的表达，该趋化因子与其在CD8⁺ T细胞上的受体CX3CR1结合。Transwell迁移实验显示，CX3CR1⁺ CD8⁺ T细胞向Aβ处理的hCO的募集增强。与此同时，Aβ上调了IL-15的表达，这是一种支持CD8⁺ T细胞活化的细胞因子。CD8⁺ T细胞的浸润导致神经元损伤，表现为MAP2丢失和cleaved Caspase-3活化，并伴有细胞死亡和炎症基因特征的增加。暴露于活化的CX3CR1high CD8⁺ T细胞的条件培养基可重现这一损伤，而中和CD8⁺ T细胞细胞因子和细胞毒性分子则可挽救该表型。

这些发现确定了CX3CL1-CX3CR1轴和CD8⁺ T细胞效应程序是神经毒性的驱动因素，并确立了脑类器官作为研究免疫驱动神经退行性变的平台。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。