ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性 [RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE254996

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数据说明

表观遗传机制，包括组蛋白乙酰化，在学习和记忆中发挥关键作用，近期有证据表明其在阿尔茨海默病及相关痴呆（ADRD）的神经元功能中也起作用。乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）是一种生成乙酰辅酶A的酶，由于神经元独特的代谢需求和分裂后状态，其对组蛋白乙酰化和基因调控至关重要，尤其在神经元中。ACSS2可被招募至细胞核和染色质，局部提供乙酰辅酶A以直接为组蛋白乙酰转移酶供能并驱动关键神经元基因表达。这一调控机制可能是神经退行性疾病治疗干预的有前景靶点，因为小鼠全身性ACSS2缺失虽生理上基本正常，但记忆严重受损。在此，我们研究了增加ACSS2水平是否能保护神经元免受疾病和年龄相关认知衰退的影响。鉴于tau在ADRD中的作用，我们使用了模拟tau病理散发性发展的原代海马神经元，并使用了P301S转基因小鼠模型来研究tau诱导的记忆衰退。

我们的结果在这些tau蛋白病的体外和体内模型中显示，ACSS2上调可减轻tau诱导的转录改变，增强神经元对tau病理的抵抗力，改善长时程增强，并改善记忆缺陷。在这些发现的基础上，我们研究了老年小鼠中的缺陷，并揭示通过ACSS2上调增加组蛋白乙酰化可改善与年龄相关的记忆衰退。这些发现表明，增加ACSS2在对抗年龄和tau诱导的转录组变化、维持突触基因的高表达水平以及保护突触完整性方面非常有效。因此，我们强调ACSS2在认知衰老和ADRD的表观遗传调控中发挥关键作用，为增强大脑抵抗力和功能的靶向治疗提供了基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。