阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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GSE327428：GPR34对小鼠疾病相关小胶质细胞状态的调控
研究利用scRNA-seq和snRNA-seq，对Gpr34敲除与野生型小鼠（含或不含5xFAD阿尔茨海默病背景）的小胶质细胞及海马其他细胞类型进行转录组分析，评估GPR34缺失相关的转录变化
2型糖尿病与阿尔茨海默病患者全血RNA全局基因表达谱
该数据集为GSE303974，来源于NCBI，包含2型糖尿病（T2D）与阿尔茨海默病（AD）患者全血RNA的全局基因表达谱数据
FAD5x小鼠皮层核糖体功能障碍与信号通路受损数据集
源站描述显示研究整合转录组、蛋白质组和脂质组多组学分析，发现皮层核糖体通路显著受影响，组织学与免疫组化显示β-淀粉样蛋白和tau病理增加并导致广泛皮层神经退行性变，RNAseq还揭示氧化RNA损伤增加
AD小鼠海马与下丘脑单细胞RNA测序：果糖诱导MetS及DHA和NR补充
该数据集为AD小鼠海马与下丘脑的单细胞RNA测序数据，涵盖果糖诱导代谢综合征以及DHA和NR补充条件下的细胞类型特异性转录组响应
GSE328648：人脑样本基因表达研究
该数据集来自 NCBI GEO，聚焦人脑样本中阿尔茨海默病（AD）相关的基因表达研究。源站对无痴呆对照（Ct）与 AD 患者共六份脑组织进行 RNA 测序，用于分析两组间的差异表达基因（DEGs），以探索 AD 在人脑组织中的基因调控机制
丝氨酸蛋白酶隔离胞内Aβ42减轻神经毒性
源站描述指出研究在果蝇AD模型中发现丝氨酸蛋白酶Yip7的神经保护作用，神经元过表达yip7可缓解Aβ42诱导的运动活性下降、蛋白稳态受损、脑衰老与神经元死亡增加及寿命缩短等多重缺陷
阿尔茨海默病细胞类型特异性组蛋白乙酰化图谱
该数据集来自NCBI GEO（GSE341557），对晚期阿尔茨海默病患者与非痴呆对照者前额叶皮层中的小胶质细胞、少突胶质细胞和神经元进行了H3K27ac修饰的基因组结合/占据谱分析（高通量测序）
CX3CL1-CX3CR1界面驱动人脑类器官中CD8⁺ T细胞诱导的神经退行性变
研究聚焦阿尔茨海默病相关神经炎症，利用人皮质类器官模型探究Aβ诱导的神经元应激下CD8⁺ T细胞应答，涉及CX3CL1-CX3CR1趋化轴及IL-15上调，并观察到CD8⁺ T细胞浸润导致神经元损伤
GSE346759：鼻内青蒿琥酯经GHRH/PI3K/Akt通路改善APP/PS1小鼠海马LFP异常与细胞凋亡
研究聚焦阿尔茨海默病模型APP/PS1小鼠，考察鼻内青蒿琥酯对海马局部场电位异常及细胞凋亡的改善作用，并涉及GHRH/PI3K/Akt信号机制
![ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性 [RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146523.jpg)
ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性 [RNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO，标题为ACSS2上调增强神经元对衰老和神经退行性变的韧性，采用RNA-seq高通量测序进行表达谱分析，物种为小鼠（10090），平台为GPL19057，包含1个文件GSE254996_series_matrix.txt.gz
阿尔茨海默病中OPC经BMP4驱动小胶质细胞向神经保护表型转变的调控研究
该数据集来自NCBI GEO，包含1个高通量测序表达谱文件，聚焦阿尔茨海默病中少突胶质前体细胞（OPC）与小胶质细胞的相互作用
河口海豚脑组织RNA测序数据集
该数据集为河口海豚脑组织的RNA测序数据，来源于NCBI GEO（GSE303874），包含1个系列矩阵文件。数据聚焦于有害藻华暴露对海豚脑转录组的影响，涉及2,4-DAB神经毒素的季节性浓度变化、差异表达基因及阿尔茨海默病相关特征
