丝氨酸蛋白酶隔离胞内Aβ42减轻神经毒性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE300826

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

针对细胞外Aβ开发阿尔茨海默病（AD）疾病修饰疗法的反复失败，促使人们全面重新评估Aβ神经毒性所涉及的细胞机制。新出现的证据表明，神经元内Aβ蓄积是AD的早期致病事件，先于细胞外斑块形成和神经炎症反应。然而，靶向细胞内Aβ能否阻止疾病进展以及如何实现这一点仍不清楚。在研究大脑对Aβ病理的转录反应时，我们在果蝇AD模型中发现了丝氨酸蛋白酶Yip7的神经保护作用。神经元过表达yip7可缓解多种Aβ42诱导的缺陷，包括运动活动下降、蛋白质稳态受损、大脑衰老加剧和神经元死亡以及寿命缩短。与经典消化蛋白酶不同，Yip7不被分泌，而是通过一个最初被预测为信号肽的推定跨膜结构域定位于内体/溶酶体区室。

关键的是，Yip7的神经保护功能取决于其正确的亚细胞定位，而非丝氨酸蛋白酶的催化三联体。在机制上，Yip7并非直接清除Aβ，而是增加了神经元对Aβ的滞留，这支持了一种模型，即Yip7通过限制Aβ42的降解/分泌来降低其毒性。值得注意的是，yip7过表达在亨廷顿病模型中也提供了保护作用，凸显了其更广泛的相关性。总之，这些发现引入了一个新概念，即由丝氨酸蛋白酶对细胞内Aβ的隔离可以减轻神经毒性，并提出将靶向细胞内淀粉样蛋白作为AD的一种有前景的治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。