SWI/SNF重塑复合物通过拮抗CTCF和Cohesin调控3D染色质结构

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294051

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数据说明

BAF（哺乳动物SWI/SNF）染色质重塑复合物在核小体定位和转录因子结合中发挥基础性作用。尽管三种BAF复合物（cBAF、PBAF和ncBAF）在染色质重塑中的作用已得到充分证实，但尚未发现一种共同机制能够解释BAF复合物功能缺失突变在多种组织类型的癌症和遗传疾病中广泛发生。鉴于BAF复合物调控广泛存在及组织特异性转录因子的可及性，我们着手确定是否存在一种跨组织的BAF重塑的统一染色质调控机制。为探究这一问题，我们在抑制所有BAF复合物后，对一组涵盖淋巴、髓系、神经元、上皮、胚胎及其他谱系的癌症来源和非癌细胞系进行了染色质可及性分析。我们发现，各组织之间唯一的共同点是CTCF位点处染色质可及性的显著增加，这一现象在大多数组织类型中均可观察到。该效应在淋巴和髓系组织中最为显著，而这些组织也表现出最高的CTCF基线水平。

这些组织中的染色质免疫沉淀显示CTCF和黏连蛋白（SMC3）结合增加，揭示了cBAF与CTCF-黏连蛋白复合物在染色质上一种此前未知的拮抗性结合关系。cBAF特异性亚基ARID1A的基因缺失重现了泛BAF复合物抑制后观察到的染色质可及性变化，表明cBAF缺失是CTCF可及性增加的主要驱动因素。为确定所观察到的CTCF增加的功能后果，我们研究了其对拓扑关联域（TADs）的影响。高分辨率染色质捕获（Micro-C）显示现有TAD边界增强，域内相互作用增加，并将较大的域分裂为更小、更绝缘的结构，展示了BAF缺失如何重塑

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。