阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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![去泛素化酶OTULIN调控神经元tau表达数据集[sAD2.1_WTC11_iPSNs]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146545.jpg)
去泛素化酶OTULIN调控神经元tau表达数据集[sAD2.1_WTC11_iPSNs]
该数据集来自NCBI GEO，包含对健康对照WTC11与晚发性散发性阿尔茨海默病患者sAD2.1来源的人诱导多能干细胞衍生神经元进行的bulk RNA测序数据，共1个文件
p75神经营养因子受体塑造阿尔茨海默病成人海马神经发生动态
研究聚焦 p75 泛神经营养因子受体（p75NTR）在生理或神经退行性条件下对成人海马神经发生（齿状回新生神经元生成）的调控作用，并以阿尔茨海默病为重点
GSE296012：NeuID 是一种调节阿尔茨海默病神经元功能的新型神经元特异性 lncRNA
研究利用 FANS 结合总 RNA 测序和单核 RNA 测序，在人脑与小鼠脑组织中鉴定神经元特异性 lncRNA，发现脑特异性 lncRNA NeuID 在阿尔茨海默病患者脑中表达降低
![GSE306753：Z-RNA 驱动阿尔茨海默病 Tau 介导的神经退行性变 [RNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146540.jpg)
GSE306753：Z-RNA 驱动阿尔茨海默病 Tau 介导的神经退行性变 [RNA-Seq]
该数据集来自 NCBI GEO，标题为 Z-RNA 驱动阿尔茨海默病 Tau 介导的神经退行性变 [RNA-Seq]，属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类，采用高通量测序进行表达谱分析，物种为小鼠（10090），平台为 GPL24247，共含 1 个文件（GSE306753_series_matrix
植物甾醇24(S)-saringosterol以细胞特异性方式改变脂质稳态与炎症通路
源站描述指出，LXR激动剂具有神经保护潜力，但合成泛LXR激动剂存在肝脏副作用；研究关注源自羊栖菜的植物甾醇24(S)-saringosterol
MAPT位点启动子诱变与大规模并行报告基因筛选数据集（Oligo MPRA）
该数据集来自NCBI GEO，包含一项针对MAPT位点约3 Mb区域的Oligo MPRA研究，在KOLF2.1J h-NGN2神经元和HEK293FT细胞中采用两种大规模并行报告基因筛选策略，鉴定未注释的顺式调控元件，并通过CRISPRi在混合神经元培养中验证MAPT及KANSL1的调控元件
空间转录组学揭示阿尔茨海默病小鼠模型脑节律基因表达的区域性紊乱
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，包含 1 个文件（GSE282203_series_matrix.txt.gz），基于 Visium 空间转录组学技术，对阿尔茨海默病模型 APP23 转基因小鼠及其非转基因同窝对照在 7 月龄和 14 月龄时的多个脑区进行昼夜转录节律表征
AD小鼠海马与下丘脑单细胞RNA测序：果糖诱导MetS及DHA和NR补充
该数据集为AD小鼠海马与下丘脑的单细胞RNA测序数据，涵盖果糖诱导代谢综合征以及DHA和NR补充条件下的细胞类型特异性转录组响应
丝氨酸蛋白酶隔离胞内Aβ42减轻神经毒性
源站描述指出研究在果蝇AD模型中发现丝氨酸蛋白酶Yip7的神经保护作用，神经元过表达yip7可缓解Aβ42诱导的运动活性下降、蛋白稳态受损、脑衰老与神经元死亡增加及寿命缩短等多重缺陷
FAD5x小鼠皮层核糖体功能障碍与信号通路受损数据集
源站描述显示研究整合转录组、蛋白质组和脂质组多组学分析，发现皮层核糖体通路显著受影响，组织学与免疫组化显示β-淀粉样蛋白和tau病理增加并导致广泛皮层神经退行性变，RNAseq还揭示氧化RNA损伤增加
GSE328648：人脑样本基因表达研究
该数据集来自 NCBI GEO，聚焦人脑样本中阿尔茨海默病（AD）相关的基因表达研究。源站对无痴呆对照（Ct）与 AD 患者共六份脑组织进行 RNA 测序，用于分析两组间的差异表达基因（DEGs），以探索 AD 在人脑组织中的基因调控机制
GSE310398：利用病毒策略调控ISR并逆转认知功能障碍
该数据集来自NCBI GEO，包含一个系列矩阵文件，围绕整合应激反应（ISR）持续激活对认知功能的影响展开。研究以与智力障碍相关的PPP1R15BR658C遗传变异为切入点，构建携带致病等位基因的敲入小鼠模型，发现该变异破坏PPP1R15B•PP1磷酸酶复合物稳定性，导致ISR持续激活、蛋白合成受损
