FAD5x小鼠皮层核糖体功能障碍与信号通路受损数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316829

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病是全球范围内最重要的神经退行性疾病形式，表现为进行性痴呆和突触功能障碍。尽管β-淀粉样蛋白的积聚和过度磷酸化tau蛋白是AD最常见的病理特征，但核糖体功能障碍和氧化应激的出现近来引起了关注。在本研究中，我们对FAD5x小鼠（一种AD转基因模型）的皮层区域进行了全面的多组学研究，包括转录组学、蛋白质组学和脂质组学分析。基因和蛋白质表达分析表明，皮层中核糖体通路受到较大影响。组织学和免疫组化成像显示淀粉样β和tau病理增加，导致广泛的皮层神经退行性变。RNAseq分析显示氧化性RNA损伤增加，提示核糖体应激的潜在机制。观察到RPL11、RPL6及其他大核糖体亚基蛋白表达升高，与蛋白质合成受损一致。这种失调可能促进AD中的神经退行性过程。

在大亚基核糖体蛋白中，RPL29在AD中基因表达水平下调，尽管其蛋白质表达呈现统计学上不显著的升高。转录组与蛋白质组的比较显示了翻译受损的证据，提示翻译控制失败。脂质组学分析揭示了AD中磷脂、鞘脂和脂质介质水平的改变，这与转录组和蛋白质组水平上神经炎症通路的改变密切相关。多组学整合表明，核糖体失调、氧化应激和蛋白质稳态受到影响，导致AD中的神经元损伤。根据这项研究，核糖体功能障碍在AD的病理生理学中发挥重要作用，并可作为治疗干预的潜在靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。