GSE310398:利用病毒策略调控ISR并逆转认知功能障碍
该数据集来自NCBI GEO,包含一个系列矩阵文件,围绕整合应激反应(ISR)持续激活对认知功能的影响展开。研究以与智力障碍相关的PPP1R15BR658C遗传变异为切入点,构建携带致病等位基因的敲入小鼠模型,发现该变异破坏PPP1R15B•PP1磷酸酶复合物稳定性,导致ISR持续激活、蛋白合成受损

基本信息
资源简介
GSE310398:利用病毒策略调控ISR并逆转认知功能障碍
Harnessing Viral Strategies to modulate the ISR and Reverse Cognitive Dysfunction
该数据集来自NCBI GEO,包含一个系列矩阵文件,围绕整合应激反应(ISR)持续激活对认知功能的影响展开。研究以与智力障碍相关的PPP1R15BR658C遗传变异为切入点,构建携带致病等位基因的敲入小鼠模型,发现该变异破坏PPP1R15B•PP1磷酸酶复合物稳定性,导致ISR持续激活、蛋白合成受损和长期记忆缺陷,并证实Ppp1r15bR658C小鼠的认知与突触损伤直接源于ISR激活。研究还表征了PPP1R15B的病毒同源物DP71L作为强效泛ISR抑制剂,可逆转多种条件下的认知与突触缺陷。数据可用于ISR相关神经机制与干预研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 18 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):整合应激反应(ISR)对细胞稳态和认知功能至关重要。在此,我们通过研究与智力障碍相关的PPP1R15BR658C遗传变异,探究了持续性ISR激活如何影响认知表现。为模拟该病症,我们构建了携带致病等位基因的敲入小鼠品系。我们发现该变异使PPP1R15B•PP1磷酸酶复合物不稳定,导致持续性ISR激活、蛋白质合成受损和长期记忆缺陷。重要的是,我们证明Ppp1r15bR658C小鼠的认知和突触损伤直接源于ISR激活。此外,我们对DP71L——PPP1R15B的病毒同源物——进行了表征,揭示了其作为强效泛ISR抑制剂的新的分子和结构见解。值得注意的是,DP71L逆转了多种条件下的认知和突触缺陷——
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL19057、10090。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310398
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 10 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
整合应激反应(ISR)对细胞稳态和认知功能至关重要。在本研究中,我们通过研究与智力障碍相关的PPP1R15BR658C遗传变异,探讨了持续性ISR激活如何影响认知表现。为模拟这一病症,我们构建了携带该致病等位基因的敲入小鼠品系。我们发现该变异使PPP1R15B•PP1磷酸酶复合物不稳定,导致持续性ISR激活、蛋白质合成受损以及长期记忆缺陷。重要的是,我们证明了Ppp1r15bR658C小鼠的认知和突触损伤直接源于ISR激活。此外,我们对DP71L——PPP1R15B的病毒直系同源物——进行了表征,揭示了其作为强效泛ISR抑制剂的新分子和结构见解。值得注意的是,DP71L在多种条件下(包括唐氏综合征、阿尔茨海默病和衰老)逆转了认知和突触缺陷,并增强了健康小鼠的突触可塑性和记忆。我们的研究结果阐明了人类遗传学与病毒适应如何汇聚,从而为认知障碍开辟潜在的创新治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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