去泛素化酶OTULIN调控神经元tau表达数据集[sAD2.1_WTC11_iPSNs]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294290

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

易聚集tau蛋白的降解受泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬调控，而这两者在阿尔茨海默病（AD）及相关tau蛋白病中受损，导致tau蛋白聚集。蛋白质泛素化的连接特异性决定了蛋白质的命运，既可产生降解信号，也可产生稳定信号。蛋白质聚集体上的线性M1连接泛素化是一个信号枢纽，可招募多种泛素结合蛋白，协调蛋白质聚集体的清除与炎症性NF-kB激活。而去泛素化酶OTULIN则拮抗M1连接泛素信号。然而，OTULIN在AD中清除tau聚集体的确切作用尚不清楚。我们对来自健康对照（WTC11）和一名迟发性散发性AD患者（sAD2.1）的人诱导多能干细胞（iPSC）来源神经元（iPSNs）进行了批量RNA测序，结果显示，与健康对照WTC11 iPSNs相比，泛素连接酶激活因子（MAGEA2B和MAGEA）及OTULIN长链非编码RNA（lncRNA-OTULIN）表达下调。

在sAD2.1 iPSNs中，下调的lncRNA-OTULIN与OTULIN蛋白水平升高及p-S202/p-T205（AT8）、p-T231（AT180）和p-S396/p-S404（PHF-1）位点磷酸化tau水平增加呈负相关。使用药理抑制剂UC495或CRISPR-Cas9介导的OTULIN基因敲除来丧失OTULIN去泛素化酶功能，会导致sAD2.1 iPSNs中总tau及AT8表位磷酸化tau显著减少。综上所述，我们的结果首次提示OTULIN在调控基因表达和RNA代谢中具有非经典功能，这可能在AD及相关tau蛋白病中发挥重要的致病作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。