GSE346759：鼻内青蒿琥酯经GHRH/PI3K/Akt通路改善APP/PS1小鼠海马LFP异常与细胞凋亡

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE346759

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数据说明

阿尔茨海默病（AD）以神经元损伤和脑电图（EEG）活动异常为特征。尽管青蒿琥酯（ART）具有神经保护特性，但其对局部场电位（LFPs）的具体影响及潜在分子机制尚不清楚。本研究探讨了ART在AD模型中的治疗作用及机制。在自由活动的APP/PS1小鼠体内电生理记录显示，ART通过重新平衡LFP功率谱分布减轻了“EEG减慢”表型。此外，ART调节了theta-gamma相位-幅值耦合（PAC），并改善了尖波涟漪（SWRs）的特定生理特性。同时，形态学和超微结构分析表明，ART减轻了神经元凋亡，并缓解了海马髓鞘、突触和线粒体的病理改变。在机制上，转录组分析确定生长激素释放激素（GHRH）是ART干预的主要靶点。在Aβ1-42处理的HT22细胞中，ART改善了细胞活力。

药理学抑制实验表明，ART的抗凋亡作用是通过GHRH-PI3K-Akt信号轴介导的。该通路的激活诱导了GSK-3β的抑制性磷酸化，并促进NF-κB p65的核转位以上调Bcl-2表达，这些作用共同抑制了caspase级联反应。综上所述，这些发现表明ART通过GHRH-PI3K-Akt信号轴改善AD模型中的异常EEG活动和神经元损伤，为其在AD中的治疗应用提供了机制基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。