阿尔茨海默病中OPC经BMP4驱动小胶质细胞向神经保护表型转变的调控研究

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE241211

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数据说明

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性且不可逆的神经退行性疾病，以认知功能下降和记忆丧失为特征。少突胶质前体细胞（OPCs）与小胶质细胞以情境依赖的方式相互交流，可能用于免疫监视，这超越了其最初作为祖细胞的功能。在本研究中，我们发现晚期OPC（也称为定向少突胶质前体细胞，COPs）在响应淀粉样蛋白-β（Aβ）时显著上调Bmp4的表达。在AD小鼠模型的OPCs中选择性敲除骨形态发生蛋白4（Bmp4）基因，导致小胶质细胞在Aβ斑块周围的聚集受损及Aβ吞噬功能受损，从而致使Aβ沉积显著增加并伴随营养不良性神经突。机制上，由晚期OPC来源的Bmp4激活的Mothers against decapentaplegic homolog（Smad）信号通路直接诱导小胶质细胞中髓样细胞触发受体2（Trem2）的表达。

这一分子级联反应对于疾病相关小胶质细胞（DAM）转录组的稳健获取是必需的，最终有助于在淀粉样蛋白沉积早期、严重神经元丢失之前形成具有神经保护作用的DAM。晚期OPC来源的Bmp4依赖性DAM的出现促进了小胶质细胞对Aβ斑块的屏障压缩作用，从而将毒性Aβ物种与邻近神经突隔离。值得注意的是，向AD小鼠脑室内注射携带Bmp4的腺相关病毒（AAV）可增强Aβ斑块周围小胶质细胞的Trem2表达，从而加速斑块压缩。因此，该干预减轻了突触损伤和记忆丧失。综上所述，我们的研究结果强烈表明，OPC特异性Bmp4驱动一种分子级联反应，使小胶质细胞转变为保护性表型，为靶向AD发病的新型治疗策略提供了理论基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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