阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
获取 阿尔茨海默病 专属定制方案共 1747 个数据集
3xTg-AD与WT小鼠脑皮层及海马区RNA-seq
该数据集为GSE305112，包含11月龄雌性3xTg-AD与野生型小鼠脑组织（皮层加海马）的RNA测序数据，每组3只。数据可用于识别差异表达基因（倍数变化>1.5，p<0.05），并开展生物信息学与知识驱动的转录组分析，以探究训练免疫和细胞转分化在阿尔茨海默病发病机制中的作用，同时支持与公共AD数
GSE306976：早期Aβ病理中发散性中枢-外周信号反映星形胶质细胞功能障碍并促进胰岛素抵抗
该数据集来自NCBI GEO，包含J20小鼠在Aβ斑块沉积前后窄时间窗内的转录组高通量测序表达谱，共1个文件。研究排除外周代谢混杂因素，聚焦星形胶质细胞数量与形态变化及突触、胶质和代谢相关基因表达改变，并观察到胰岛素信号通路受抑
![KOLF2.1J iTF-Microglia：研究CNS疾病小胶质细胞转录调控网络的标准化平台 [Hi-C]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146641.jpg)
KOLF2.1J iTF-Microglia：研究CNS疾病小胶质细胞转录调控网络的标准化平台 [Hi-C]
该数据集来自NCBI GEO，包含KOLF2.1J iTF-Microglia平台的Hi-C数据，用于研究小胶质细胞转录调控网络
![KOLF2.1J iTF-Microglia：研究CNS疾病中小胶质细胞转录调控网络的标准化平台 [RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146643.jpg)
KOLF2.1J iTF-Microglia：研究CNS疾病中小胶质细胞转录调控网络的标准化平台 [RNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO，包含KOLF2.1J iTF-Microglia平台的RNA-seq表达谱数据，用于研究小胶质细胞在稳态和炎症条件下的转录调控网络
TrkB和TrkC部分激动剂在晚期阿尔茨海默病小鼠模型中预防突触可塑性缺陷并引发活动依赖性突触和小胶质细胞转录组变化
该数据集来自NCBI GEO，包含GSE243110系列矩阵文件，对应一项在晚期阿尔茨海默病小鼠模型中研究TrkB和TrkC部分激动剂BD10-2作用的高通量RNA测序表达谱
GSE307127：免疫受体Lag3缺失减轻阿尔茨海默病小鼠模型的神经退行性表型
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE307127_series_matrix.txt.gz），基于5xFAD家族性阿尔茨海默病小鼠模型，通过高通量测序进行表达谱分析
单核多组学揭示Pick病与阿尔茨海默病共享及独特通路
该数据集来自NCBI GEO，标题为单核多组学揭示Pick病与阿尔茨海默病共享及独特通路，属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类
阿尔茨海默病TREM2携带者与非携带者脑表达模块的细微变化
该数据集来自NCBI GEO，标题为GSE140841，聚焦阿尔茨海默病中TREM2罕见编码变异携带者与非携带者脑组织表达模块的细微差异
GSE246090：DAP12缺陷改变小胶质细胞-少突胶质细胞通讯并增强对tau毒性的耐受性
研究聚焦DAP12缺陷如何改变小胶质细胞与少突胶质细胞的通讯，并增强对tau毒性的耐受性，涉及阿尔茨海默病相关的tau积累、神经炎症、髓鞘与突触丢失等过程
设计大环肽挽救阿尔茨海默病小鼠模型行为障碍与脑病理
研究在 5XFAD 雌雄小鼠中采用两种治疗范式评估设计大环肽 2E 的作用，涉及皮层淀粉样沉积、神经元损伤、星形胶质细胞活化及记忆与运动功能等表型，并利用 RNA-seq 分析基因表达变化
工程化3D免疫-胶质-神经血管人miBrain模型
该数据集来自NCBI GEO，标题为工程化3D免疫-胶质-神经血管人miBrain模型，属于神经系统疾病与阿尔茨海默病分类
晚期糖基化终产物暴露后人FHs 74 Int肠上皮细胞全局转录分析
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE285048_series_matrix.txt.gz），针对人FHs 74 Int肠上皮细胞在暴露于甲基乙二醛修饰的人血清蛋白（AGE-HS）、RAGE配体S100A12及未修饰人血清蛋白（HS）后的全局转录组变化进行高通量测序表达谱分析，并与PB
