GSE306976：早期Aβ病理中发散性中枢-外周信号反映星形胶质细胞功能障碍并促进胰岛素抵抗

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306976

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数据说明

阿尔茨海默病（AD）和2型糖尿病（T2DM）是年龄相关性疾病，具有相似的病理特征，尤其是胰岛素抵抗和慢性炎症。然而，AD大脑中胰岛素抵抗的主要驱动因素仍存在争议。尽管星形胶质细胞及其代谢功能在AD中的作用日益受到关注，但其在大脑胰岛素抵抗中的具体作用仍不清楚。在本研究中，我们排除了外周代谢混杂因素，聚焦于J20小鼠淀粉样蛋白-β（Aβ）斑块沉积前后狭窄时间窗口内的变化。随着Aβ病理进展，我们观察到星形胶质细胞数量减少且形态复杂性增加。此外，转录组分析显示突触、胶质和代谢水平的基因表达发生改变，同时胰岛素信号通路普遍受到抑制，提示存在胰岛素抵抗。值得注意的是，我们发现血清和糖皮质激素诱导激酶1（SGK1）显著下调、胰岛素受体底物2（IRS2）表达上调，这与外周胰岛素抵抗中观察到的经典模式不同。

我们还检测到辅助性T细胞17中一种矛盾的细胞因子模式：海马中白细胞介素（IL）-6和IL-17水平降低，而血清中则升高。这种相反的变化轨迹提示，星形胶质细胞功能障碍和SGK1下调在免疫信号失衡中发挥关键作用。综上所述，这些发现凸显星形胶质细胞耗竭和/或功能障碍是早期AD中脑特异性胰岛素抵抗和免疫失调的关键驱动因素，并且AD中的代谢损伤具有区别于T2DM的中枢神经系统特异性本质。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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