TrkB和TrkC部分激动剂在晚期阿尔茨海默病小鼠模型中预防突触可塑性缺陷并引发活动依赖性突触和小胶质细胞转录组变化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE243110

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

引言：TrkB和TrkC受体信号传导促进突触可塑性，并与受淀粉样蛋白-β（Aβ）毒性影响的通路相互作用。上调TrkB/C信号传导可减少阿尔茨海默病（AD）相关的退行性信号传导、记忆丧失和突触功能障碍。方法：将PTX-BD10-2（BD10-2），一种小分子TrkB/C受体部分激动剂，口服给予老年London/Swedish-APP突变小鼠（APPL/S）和野生型对照（WT）。通过电生理学、行为学研究、免疫印迹、免疫荧光染色和RNA测序评估其对记忆和海马长时程增强（LTP）的影响。结果：BD10-2治疗减轻了APPL/S小鼠的记忆和LTP缺陷。BD10-2阻止了异常的AKT、CaMKII和GLUA1磷酸化，并增强了突触蛋白的活动依赖性募集。BD10-2还对LTP依赖性补体通路和突触基因转录具有潜在有利影响。

结论：BD10-2预防了APPL/S/Aβ相关的记忆和LTP缺陷，减少了突触相关信号传导及突触基因活动依赖性转录的异常，并增强了与小胶质细胞免疫反应相关的转录变化。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。