3xTg-AD与WT小鼠脑皮层及海马区RNA-seq

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305112

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：阿尔茨海默病（AD）是一种以记忆障碍为特征的神经退行性疾病。由胶质细胞和免疫细胞介导的神经炎症过程会导致神经元损伤。新出现的证据表明，固有免疫机制（包括训练免疫和细胞转分化）参与AD的发病机制，但其作用仍不明确。目的：研究3xTg-AD小鼠模型中的转录组变化，重点关注疾病机制中的训练免疫和细胞转分化。方法：对11月龄雌性3xTg-AD和野生型小鼠的脑组织（皮层加海马）进行RNA测序（每组n = 3）。鉴定差异表达基因（倍数变化 > 1.5，p < 0.05），随后进行生物信息学和基于知识的转录组分析。还分析了公共AD数据集。结果：3xTg-AD小鼠表现出316个上调基因和412个下调基因。下调基因包括血脑屏障蛋白基因，而上调基因与脑脊液相关。

促炎标志物以及与细胞分化、增殖、活化和黏附相关的基因表达增加。与细胞迁移和转分化相关基因的上调提示炎症和细胞可塑性可能发挥作用。此外，参与炎症小体通路、免疫代谢和训练免疫的基因也出现上调。在机制上，这些基因受到训练免疫促进因子SET-7的敲低、训练免疫抑制因子IL-37的过表达以及炎症小体基因IL-1受体、caspase-1和模式识别受体CD36的敲除的调控。结论：这些发现强调了训练免疫和细胞转分化在AD中的潜在作用，揭示了一个机制框架，其中危险相关分子模式驱动先天免疫应答、炎症小体激活和细胞可塑性参与其中。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。