阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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GSE307127：免疫受体Lag3缺失减轻阿尔茨海默病小鼠模型的神经退行性表型
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE307127_series_matrix.txt.gz），基于5xFAD家族性阿尔茨海默病小鼠模型，通过高通量测序进行表达谱分析
单核多组学揭示Pick病与阿尔茨海默病共享及独特通路
该数据集来自NCBI GEO，标题为单核多组学揭示Pick病与阿尔茨海默病共享及独特通路，属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类
散发性早发型阿尔茨海默病三个脑区的单核多组学图谱
该数据集来自 NCBI GEO（GSE272082），针对散发性早发型阿尔茨海默病（sEOAD），构建了来自 4 例 sEOAD 患者和 5 例对照供者死后前额叶皮层、内嗅皮层和海马共 7 万余个细胞核的单核多组学图谱
西方饮食诱导的内脏脂肪组织炎症通过小胶质细胞激活促进小鼠阿尔茨海默病病理
研究围绕西方饮食喂养 20 周后诱导的内脏脂肪组织炎症如何通过小胶质细胞激活促进阿尔茨海默病病理展开，涉及 eWAT 的 RNA 测序与血浆细胞因子谱分析，并包含体外实验评估细胞因子对小胶质细胞激活和神经元活力的影响
Control与CDDO-Im处理微胶质细胞在IFN-gamma或Amyloid beta刺激下的表达谱比较
该数据集来自NCBI GEO，比较Control与CDDO-Im处理的微胶质细胞在IFN-gamma或Amyloid beta刺激下的基因表达谱
阿尔茨海默病小鼠模型海马表观基因组与转录组改变先于淀粉样变性的BiSulfite-seq数据
该数据集来自NCBI GEO，标题为GSE290397，采用BiSulfite-seq技术，针对人源化AppNL-G-F阿尔茨海默病小鼠模型，研究在海马和血液中、严重神经病理出现之前且独立于衰老的分子改变
阿尔茨海默病小鼠模型海马表观基因组与转录组改变先于淀粉样变性
该数据集来自 NCBI GEO，包含人源化 AppNL-G-F 阿尔茨海默病小鼠模型海马与血液的多组学数据，覆盖染色质可及性、基因表达和 DNA 甲基化等层面，用于研究严重神经病理出现前、独立于衰老的早期分子改变
GSE271074：TREM2表达水平对小胶质细胞状态、代谢能力及TREM2激动剂疗效的关键作用
该数据集来自NCBI GEO（GSE271074），聚焦TREM2表达水平对小胶质细胞状态、代谢能力及TREM2激动剂疗效的影响
配对血管-实质单核测序揭示阿尔茨海默病内皮-间质转化扰动
该数据集来自 NCBI GEO（GSE310554），对阿尔茨海默病患者与对照者的前额叶皮层组织进行配对血管-实质单核 RNA 测序，构建了涵盖主要血管与实质细胞类型的高分辨率图谱
TREM2表达水平对小胶质细胞状态、代谢能力及TREM2激动剂疗效的关键作用
该数据集来自NCBI GEO，包含TREM2报告小鼠模型在野生型和APP转基因动物中的小胶质细胞转录组表达谱，按报告基因表达水平分选细胞，用于解析TREM2水平依赖的免疫代谢通路变化，如氧化磷酸化和胆固醇代谢
兴奋性神经元ErbB4驱动阿尔茨海默病早期病理生理
源站描述涉及snRNAseq鉴定以异位Erbb4表达为特征的疾病起始兴奋性神经元（DIENs），以及5XFAD兴奋性神经元中Erbb4特异性缺失的影响
低剂量Δ9-THC与塞来昔布处理APP-TG小鼠海马细胞单核水平基因表达谱
数据可用于分析β淀粉样蛋白累积引起的突触、炎症及AD相关差异表达基因变化，并评估Cel-THC联合处理对这些基因表达的逆转作用，为研究Δ9-THC与塞来昔布联合干预阿尔茨海默病的分子机制提供转录组资源（来源 NCBI）
