Control与CDDO-Im处理微胶质细胞在IFN-gamma或Amyloid beta刺激下的表达谱比较

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE301269

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病（AD）以淀粉样蛋白β（Amyloid beta）斑块和神经原纤维缠结为特征，并伴有氧化应激和炎症水平升高。小胶质细胞是脑内常驻巨噬细胞，通过清除斑块和受损神经元发挥关键保护作用。NRF2（核因子E2相关因子2）是细胞抗氧化应激保护的主要调控因子，其激活可减轻AD模型中的氧化损伤、神经炎症和认知缺陷。然而，NRF2在小胶质细胞中的直接靶点仍不清楚。在本研究中，我们证明CDDO-Im激活NRF2可显著抑制经IFN-γ或Amyloid beta刺激的人小胶质细胞（HMC3）中的炎症。通过对NRF2的整合RNA测序和ChIP测序分析，我们鉴定出五个参与炎症的代表性NRF2直接靶基因（如IL6、CDK6）以及另外五个参与自噬的基因（如TFE3、SQSTM1）。公开的单细胞转录组数据进一步强调了小胶质细胞在AD脑中NRF2介导的自噬调控中的关键作用。

我们的研究结果揭示了新的NRF2直接靶基因，突出了NRF2在抑制炎症和增强自噬方面的双重作用，从而为AD的治疗干预提供了新的见解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。