兴奋性神经元ErbB4驱动阿尔茨海默病早期病理生理

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE292137

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

神经炎症与突触丢失协同促进阿尔茨海默病（AD）的认知功能下降。尽管已证实小胶质细胞的高吞噬活性介导突触丢失，但这些病理改变的确切机制仍不清楚。在本研究中，我们首先证明，在AD进展过程中，星形胶质细胞和小胶质细胞对兴奋性突触的吞噬清除增加，但对抑制性突触的清除显著减少，提示神经炎症对早期AD突触丢失可能并非必需。相反，通过单核RNA测序（snRNAseq），我们鉴定出以Erbb4异位表达为特征的可致病性兴奋性神经元（Disease-Initiating Excitatory Neurons，DIENs），其为AD小鼠模型中最早期的改变。值得注意的是，在5XFAD小鼠兴奋性神经元中特异性敲除Erbb4可消除异常的神经网络活动和突触丢失，以及反应性胶质增生、淀粉样斑块沉积和认知缺陷。相反，在野生型兴奋性神经元中过表达Erbb4可重现AD的关键表型，包括认知障碍。

随后在Erbb4缺失和过表达后进行的snRNAseq证实，兴奋性神经元中的Erbb4既足以又必要诱导DIEN和反应性胶质增生。总之，这些发现揭示AD的早期病理生理学在很大程度上源于兴奋性神经元中异常的Erbb4表达，因此靶向兴奋性神经元Erbb4可能代表一种减轻AD进展的新型治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。