GSE246090:DAP12缺陷改变小胶质细胞-少突胶质细胞通讯并增强对tau毒性的耐受性
研究聚焦DAP12缺陷如何改变小胶质细胞与少突胶质细胞的通讯,并增强对tau毒性的耐受性,涉及阿尔茨海默病相关的tau积累、神经炎症、髓鞘与突触丢失等过程

基本信息
资源简介
GSE246090:DAP12缺陷改变小胶质细胞-少突胶质细胞通讯并增强对tau毒性的耐受性
DAP12 deficiency alters microglia-oligodendrocyte communication and enhances resilience against tau toxicity
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE246090_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。研究聚焦DAP12缺陷如何改变小胶质细胞与少突胶质细胞的通讯,并增强对tau毒性的耐受性,涉及阿尔茨海默病相关的tau积累、神经炎症、髓鞘与突触丢失等过程。数据可用于探索DAP12缺失对tau诱导的小胶质细胞和中间少突胶质细胞疾病相关簇的影响,以及AD脑内类中间少突胶质细胞与tau病理的空间关联(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 24 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):致病性tau积累推动阿尔茨海默病(AD)中的神经退行性变。小胶质细胞在tau驱动的神经退行性变中的作用复杂,DAP12(DNAX激活蛋白12)触发小胶质细胞免疫反应。缺乏DAP12的小鼠在tauopathy小鼠中对tau诱导的脑毒性产生抵抗,但精确机制仍不清楚。我们当前的研究揭示了一种由Dap12缺失赋予的对抗tau毒性的新耐受机制。虽然Dap12失活增加了tau包涵体,可能破坏小胶质细胞对tau的加工,但它抑制了tau诱导的脑炎症并改善了髓鞘和突触丢失。tau诱导的小胶质细胞(MG)和中间少突胶质细胞(iOli)中的疾病相关簇因Dap12的去除而被消除。此外,AD脑表现出与tau病理空间相关的小鼠iOli样细胞。总之,我们的研究重
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE246090
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 22 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
致病性tau蛋白的积累会加剧阿尔茨海默病(AD)中的神经退行性病变。小胶质细胞在tau蛋白驱动的神经退行性病变中扮演着复杂的角色,其中DAP12(DNAX激活蛋白12)会触发小胶质细胞的免疫反应。缺乏DAP12的小鼠在tau蛋白病模型中会对tau蛋白诱导的脑毒性产生抵抗力,但其确切机制仍不清楚。我们当前的研究揭示了一种由Dap12缺失所赋予的对抗tau毒性的新型韧性机制。虽然Dap12的失活会增加tau蛋白包涵体,可能干扰小胶质细胞对tau蛋白的处理,但它能抑制tau蛋白诱导的脑部炎症,并改善髓鞘和突触的丢失。通过去除Dap12,tau蛋白诱导的小胶质细胞(MG)和中间少突胶质细胞(iOli)中的疾病相关簇被消除。此外,AD大脑中显示出与tau病理空间相关的小鼠iOli样细胞。总之,我们的研究表明,在tau蛋白病中,DAP12信号传导触发了小胶质细胞与少突胶质细胞之间的毒性相互作用,介导了tau蛋白诱导的少突胶质细胞损伤和突触丢失。靶向DAP12信号传导为增强AD中对tau毒性的抵抗力提供了一种有前景的治疗方法。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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