阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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DNA损伤驱动神经元中独特的、与阿尔茨海默病相关的衰老状态
该数据集来自 NCBI GEO（GSE329677），包含 1 个表达谱高通量测序文件，主题为 DNA 损伤驱动神经元中独特的、与阿尔茨海默病相关的衰老状态
BPAN患者iPSC衍生小胶质细胞的异常免疫调节特征
数据覆盖免疫与炎症相关转录本，可用于识别BPAN相关的疾病免疫特征，支持神经炎症机制研究与生物标志物探索（来源 NCBI）
胶质细胞特异性及诱导性全身C3缺陷不影响AppNL−G−F阿尔茨海默病小鼠模型淀粉样病理
该数据集来自NCBI GEO，包含1个RNA测序表达谱文件，围绕胶质细胞特异性（小胶质细胞C3mKO、星形胶质细胞C3aKO）及诱导性全身（C3iKO）C3敲除小鼠，结合ICV LPS急性炎症模型与AppNL-G-F敲入阿尔茨海默病模型，研究C3在急慢性神经炎症及AD病理中的作用
GSE299030：慢性应激对晚期阿尔茨海默病病理的反常保护作用
该数据集来自 NCBI GEO（GSE299030），标题为“慢性应激对晚期阿尔茨海默病病理的反常保护作用”，属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类
GSE272590：APP通过溶酶体胞吐清除核废物发挥保护作用
研究聚焦阿尔茨海默病相关蛋白APP在基因毒性应激下通过溶酶体胞吐促进核来源废物清除的保护作用，涉及培养细胞与小鼠模型，并分析家族性AD相关APP突变及人AD脑组织
GSE333329：AETA肽参与阿尔茨海默病突触功能障碍特征
该数据集来自NCBI GEO，包含一个高通量测序表达谱文件，聚焦AETA肽在阿尔茨海默病突触功能障碍中的作用。源站描述涉及人海马和前额叶皮层死后组织分析以及AETA-m小鼠模型，可用于探索AETA肽作为AD突触病理介导因子的表达特征与性别差异（来源 NCBI）
HDL模拟肽治疗逆转人源化APOE小鼠脑内APOE4诱导的转录组与脂质组改变
该数据集来自NCBI GEO，包含人源化APOE小鼠（APOE4/4与APOE3/3）经D4F或溶剂对照腹腔注射12周至13月龄后的脑组织双组学数据，涵盖转录组表达谱与脂质组改变
GSE310780：淀粉样蛋白β聚集体通过铁死亡诱导脑内皮细胞血管病变
研究聚焦阿尔茨海默病中淀粉样蛋白β（Aβ）斑块如何诱导脑内皮细胞功能障碍，通过RNA测序、磷酸化分析、代谢物分析、western blotting和免疫荧光染色在体外和体内探索Aβ诱导的脂质过氧化介导的铁死亡通路
小鼠SINE B2非编码RNA中腺苷至肌苷RNA编辑差异响应淀粉样蛋白β神经毒性
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE316378_series_matrix.txt.gz），聚焦小鼠中SINE B2非编码RNA的腺苷至肌苷（A-to-I）RNA编辑差异，作为对淀粉样蛋白β神经毒性的表观转录组响应
![小鼠和人脑血管周围巨噬细胞cMAF依赖性转录程序调控内皮细胞功能[ChIP-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146759.jpg)
小鼠和人脑血管周围巨噬细胞cMAF依赖性转录程序调控内皮细胞功能[ChIP-Seq]
源站描述指出，研究利用单细胞多组学和功能实验鉴定cMAF为脑血管周围巨噬细胞的关键转录因子，其缺失影响血管周围巨噬细胞表型并驱动IGF1表达以与内皮细胞通讯，且在阿尔茨海默病中cMAF和IGF1上调
人诱导多能干细胞来源兴奋性神经元在阿尔茨海默病患者与对照间的转录组差异
该数据集来自 NCBI GEO（GSE260873），包含由人诱导多能干细胞（iPSCs）经慢病毒递送分化得到的兴奋性谷氨酸能神经元的 RNA 测序数据
可重复LDA识别小鼠阿尔茨海默病模型不同基因型中影响性别特异性疾病进展的稳健细胞程序
该数据集来自NCBI GEO，包含小鼠阿尔茨海默病模型不同基因型中影响性别特异性疾病进展的稳健细胞程序研究相关数据。数据涉及单细胞RNA-seq基因表达谱，采用可重复LDA方法识别细胞程序
