小鼠SINE B2非编码RNA中腺苷至肌苷RNA编辑差异响应淀粉样蛋白β神经毒性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316378

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

阿尔茨海默病（AD）的特征是对淀粉样蛋白β神经毒性的早期分子反应，而这些反应目前仍界定不清。腺苷至肌苷（A-to-I）转换的RNA编辑是一种主要的表观转录组机制，但其在神经退行性变过程中对非编码RNA调控的贡献在很大程度上仍属未知。短散在核元件（SINE）来源的RNA，包括小鼠B2 RNA，是A-to-I编辑的主要底物，且近期已被证明可通过核酶介导的加工过程调控基因表达。在此，我们引入并验证了一个重复序列感知的生物信息学框架，该框架能够对高度重复的SINE RNA内的A-to-I编辑进行位置特异性定量——这一分析在使用标准的基于基因组的流程时一直颇具挑战。应用该方法，我们发现了B2 RNA中离散的编辑热点，其修饰在淀粉样蛋白β病理的最早期阶段选择性增加。在暴露于急性淀粉样蛋白β毒性的海马神经元中，持续观察到B2 RNA编辑水平升高。

ADAR活性的功能性扰动改变了B2 RNA编辑水平和B2 RNA调控的应激反应基因的表达，从而将RNA编辑与SINE介导的转录控制直接联系起来。使用Nanopore直接RNA测序进行的独立验证支持在短读长Illumina测序所鉴定的相同B2 RNA区域存在增加的RNA修饰信号。总之，我们的发现确立了一种此前未被认识的、由SINE RNA位点特异性A-to-I编辑介导的针对淀粉样蛋白β神经毒性的表观转录组反应。这项工作为研究重复元件来源RNA中的RNA编辑定义了一种新的分析范式，并揭示了一条连接淀粉样蛋白β毒性、ADAR活性、SINE RNA编辑和应激反应基因表达的调控轴，对阿尔茨海默病及相关神经退行性疾病的保守机制具有重要意义。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。