GSE299030：慢性应激对晚期阿尔茨海默病病理的反常保护作用

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE299030

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数据说明

背景：阿尔茨海默病（AD）的核心病理包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、胶质细胞增生以及最终的神经元丢失。中年期抑郁会增加晚年罹患AD的风险。晚年期抑郁在AD患者中高度流行，但其在AD发病机制中的作用尚不明确，特别是其是否会将已存在AD病理的大脑推向退行性变。中枢神经系统髓系细胞（小胶质细胞和中枢神经系统相关巨噬细胞）在早期清除Aβ；然而，在疾病晚期阶段，它们会采取神经毒性表型，加剧神经退行性变。应激和抑郁是否以及如何影响AD中中枢神经系统髓系细胞的功能障碍及神经退行性过程，目前尚不清楚。方法：为研究慢性应激对小胶质细胞功能和神经退行性变的影响，我们使用了5xFAD小鼠模型，该模型在7月龄时表现出广泛的Aβ病理但无神经元丢失，代表AD的晚期临床前阶段。

我们采用为期六周的慢性轻度应激（CMS）范式诱导抑郁行为，随后通过转录组分析、活化标志物表达及氧化功能评估中枢神经系统（CNS）髓系细胞的活化状态。通过组织学方法评估神经元和小胶质细胞密度。结果：对新鲜分离的CNS髓系细胞进行转录组分析显示，未受应激的5xFAD小鼠处于基础高活化状态，而CMS抑制了多条免疫和代谢通路。CMS降低了CD68表达，并降低了CNS髓系细胞的氧化功能。CMS未在5xFAD小鼠的行为相关前额叶、初级运动、海马和杏仁核皮层诱导神经退行性变。相反，CMS保护这些区域免受由微生物TLR2激动剂引起的小胶质细胞介导的神经退行性变。结论：慢性应激和抑郁减弱CNS髓系细胞。虽然已有研究表明这在早期阶段促进淀粉样蛋白病理，但CNS髓系细胞的类似减弱

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。