GSE333329：AETA肽参与阿尔茨海默病突触功能障碍特征

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE333329

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数据说明

阿尔茨海默病（AD）是痴呆症的主要病因，其特征是突触功能障碍出现较早，并先于明显的认知衰退。尽管淀粉样蛋白-β和Tau蛋白仍是AD发病机制的核心，但突触减弱的分子触发因素仍不清楚。在此，我们研究了AETA——一种源自淀粉样前体蛋白（APP）的新型脑分泌肽——作为AD突触功能障碍潜在介质的可能性。我们此前已发现AETA是健康大脑中NMDA受体活性的一种独特调节因子；然而，其在AD病因学中的作用尚待探索。对人海马和前额叶皮层组织的死后分析显示，AD患者中AETA水平显著升高，尤其是女性。为进一步探究AETA对AD突触病理的贡献，我们分析了一种新的小鼠模型——AETA-m小鼠，该模型表现出脑内AETA表达的长期升高。雌性AETA-m小鼠的海马显示星形胶质细胞和小胶质细胞数量增加，但无明显神经炎症。

雌性AETA-m小鼠海马的RNA测序显示，突触基因表达的改变与在易受损的人AD脑区（尤其是海马）所观察到的变化密切平行。这两种表型在雄性中均不存在。在功能上，AETA-m小鼠的海马神经元表现出NMDA受体信号受损、树突棘丢失和记忆缺陷，尤其在雌性中更为明显，这与早期AD相关的突触功能障碍相呼应。总之，这些发现表明AETA是AD中突触易损性及相关记忆处理的一个新的关键contributor，尤其在雌性中。因此，靶向AETA信号可能为预防或减轻AD中的突触和认知衰退提供新的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。