胶质细胞特异性及诱导性全身C3缺陷不影响AppNL−G−F阿尔茨海默病小鼠模型淀粉样病理

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE291239

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数据说明

背景 阿尔茨海默病（AD）与神经炎症密切相关，补体系统尤其是C3正逐渐被视为关键参与者。然而，由于研究依赖于经典的生殖系C3敲除和APP过表达小鼠模型，相关研究受到阻碍，这些模型无法研究C3的时间性和细胞特异性效应，也不能准确反映AD病理的复杂性。方法 在本研究中，我们通过构建小胶质细胞特异性（C3mKO）、星形胶质细胞特异性（C3aKO）和可诱导全身性（C3iKO）C3敲除小鼠，探究了条件性C3缺陷对神经炎症和AD病理的影响。为评估C3在急性和慢性神经炎症中的作用，我们在这些小鼠中采用了脑室内（ICV）LPS注射模型，并结合对衰老及轻度外周炎症条件下AppNL-G-F敲入AD小鼠模型的研究。结果 我们的结果表明，与野生型小鼠相比，40周龄AppNL-G-F小鼠的小胶质细胞和星形胶质细胞中补体基因（包括C3）表达上调。

研究表明，小胶质细胞和星形胶质细胞均是C3的重要来源，因为任一种细胞类型中的条件性C3缺失都会导致ICV LPS注射后C3表达降低以及神经炎症转录反应减弱。然而，在AppNL-G-F小鼠中，小胶质细胞和星形胶质细胞特异性C3缺失在衰老40周及轻度外周炎症条件下均未影响海马总C3蛋白水平和淀粉样斑块负荷。此外，在8周龄时诱导的全身体C3敲除尽管完全清除了C3，也未改变Aβ病理和胶质细胞活化。结论我们的研究结果表明，虽然C3参与神经炎症反应，但其在慢性AD相关病理中的作用比先前认为的更为复杂。我们使用新型细胞特异性和可诱导性C3敲除小鼠结合敲入AppNL-G-F模型的研究提供了新的见解

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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