肺癌

肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。

获取肺癌专属定制方案

共 3737 个数据集

PRJNA1378935：CREBBP缺失通过沉默STING和MHC I表达促进小细胞肺癌免疫逃逸 [ChIP-Seq]

时间序列分类Epigenomics

该数据集来自NCBI，属于肿瘤/肺癌分类下的表观基因组学数据，聚焦小细胞肺癌（SCLC）中CREBBP缺失导致的免疫逃逸机制

PRJNA1368629：Rab37介导的OPN分泌通过自分泌–旁分泌信号富集SPP1+巨噬细胞驱动肺癌进展

时间序列分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自NCBI，聚焦肺癌肿瘤微环境中巨噬细胞功能异质性的分子调控机制。研究通过单细胞RNA测序比较Rab37野生型与敲除肿瘤，发现Rab37依赖性地改变巨噬细胞状态，富集免疫抑制性Spp1+肿瘤相关巨噬细胞

PRJNA1460874：YBX1 赋予非小细胞肺癌免疫抑制性骨转移特征

时间序列分类Raw sequence reads

该数据集来自 NCBI BioProject，编号 PRJNA1460874，主题为 YBX1 赋予非小细胞肺癌免疫抑制性骨转移特征，属于肿瘤/肺癌方向

PRJNA1477583：H3K36M 抑制 NSD2 激活 SETD2 依赖的抗病毒样免疫反应（KRAS 驱动肺癌）

蛋白质Other

该 BioProject 围绕 KRAS 驱动的肺癌，研究 H3K36M 组蛋白突变如何抑制 NSD2，并激活依赖 SETD2 的抗病毒样免疫反应

A549肺癌细胞常氧、慢性或瞬时缺氧下碳离子转录响应

医学影像分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1476068），研究 A549 肺癌细胞在常氧、慢性缺氧或瞬时缺氧条件下对碳离子照射的转录响应，属于转录组或基因表达类数据

18只肺癌小鼠转录组数据（PRJDB39319）

基因组Other

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，收录 18 只小鼠 LLC 皮下肿瘤的转录组数据，属于肿瘤/肺癌方向。数据可用于研究肺癌小鼠模型的基因表达特征，支持差异表达分析、转录组水平比较等探索性分析，为肺癌相关机制研究提供转录组层面的数据基础（来源 ncbi.nlm.nih.gov）

PRJNA1470624：Ago2缺失恢复免疫难治性肺癌对免疫检查点抑制剂的敏感性 [RNA-seq vitro]

基因组分类Transcriptome or Gene expression

数据围绕 Ago2 缺失与免疫难治性肺癌对免疫检查点抑制剂敏感性恢复的关系，属于体外 RNA-seq 转录组或基因表达数据

BN-7处理NCI-H460与A549肺癌细胞系的RNA测序转录组分析

基因组分类Raw sequence reads

数据来源于NCBI，本站归类为肿瘤/肺癌。可用于研究BN-7对两种肺癌细胞系转录组的影响，支持差异表达分析、转录调控机制探索及肺癌相关生物标志物挖掘等方向（来源 NCBI）

PRJNA1381530：基质MTHFD2驱动肿瘤生长与免疫逃逸的纤维化-炎症微环境

时间序列分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自NCBI，聚焦非小细胞肺癌中癌症相关成纤维细胞（CAFs）的分子机制。研究揭示基质代谢调节因子MTHFD2整合纤维化激活与炎症信号，TGF-β和基质硬化诱导成纤维细胞表达MTHFD2，敲低降低α-SMA及IL-6/IL-8分泌，过表达则增强IL-6产生

PRJNA1379439：FOXA1促进SCLC化疗耐药[RNA-Seq]

基因组回归Transcriptome or Gene expression

该数据集来自NCBI，属于肿瘤/肺癌分类下的转录组或基因表达数据，围绕FOXA1促进小细胞肺癌（SCLC）化疗耐药的主题

PRJNA1387442：抗诱饵IL-18联合抗PD-1诱导CD4+ T细胞消除小鼠β2M缺陷肺癌

基因组分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自NCBI，属于肿瘤/肺癌分类，主题为转录组或基因表达。源站描述了一项研究：在多种小鼠NSCLC模型中测试抗诱饵IL-18（DR-18）联合抗PD-1的疗效，发现4剂DR-18+抗PD-1在4个β2M缺陷NSCLC模型中的3个中减缓肿瘤生长，并使部分肿瘤完全消除，机制研究聚焦于最敏感的UN

PRJNA1467142：华宇万通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送

时间序列Raw sequence reads

该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1467142），主题为华宇万通过抑制 PI3K/Akt 信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送，属于肿瘤/肺癌方向，包含 Raw sequence reads 类型的原始测序数据