PRJNA1387442：抗诱饵IL-18联合抗PD-1诱导CD4+ T细胞消除小鼠β2M缺陷肺癌

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1387442

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管针对PD-1/PDL-1轴的免疫检查点抑制剂极大地改善了非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后，但原发性和获得性耐药均限制了其疗效。先前的研究已确定MHC I类抗原呈递的部分或完全缺失是NSCLC免疫治疗耐药的关键驱动因素。在此，我们在几种NSCLC小鼠模型中测试了诱饵抗性IL-18（DR-18）与抗PD-1联合使用的疗效。DR-18是一种经过修饰的IL-18细胞因子，不受IL-18结合蛋白的负调控，有望用于对免疫检查点阻断难治的肿瘤。我们发现，4剂DR-18+抗PD-1在测试的4个β2M缺陷NSCLC模型中的3个中减缓了肿瘤生长，并导致一部分肿瘤完全消除。在最敏感的UNSCC680肺鳞癌模型中进行的进一步机制研究表明，治疗介导的肿瘤消除依赖于CD4+ T细胞和IFNγ。

对经DR-18和抗PD-1治疗的UN-SCC680肿瘤进行免疫表型分析，揭示了活化CD4+ T细胞的富集，以及CD4+ T细胞各亚群中促炎转录程序的促进和肿瘤浸润巨噬细胞中促炎功能的增强。通过使用原代淋巴细胞进行细胞毒性试验，我们发现CD4+和CD8+ T细胞以及NK细胞均具有杀伤UN-SCC680 β2M-KO肿瘤的能力。这些结果初步揭示了CD4+ T细胞在协调非依赖于MHC I类的肿瘤消除机制中的作用，这一机制有望通过DR-18联合抗PD-1治疗得到增强。这项工作凸显了一种潜在策略，以克服或避免由MHC I类抗原呈递受损引起的耐药性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。