PRJNA1467142:华宇万通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送
该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1467142),主题为华宇万通过抑制 PI3K/Akt 信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送,属于肿瘤/肺癌方向,包含 Raw sequence reads 类型的原始测序数据

基本信息
资源简介
PRJNA1467142:华宇万通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送
PRJNA1467142 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录,其英文标题为“Huayu Wan induces tumor vessel normalization and enhances chemotherapy drug delivery by inhibiting PI3K/Akt signaling pathway”。该数据集在本站被归类为肿瘤 / 肺癌方向,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,主题标签为 Raw sequence reads。从整体上看,该 BioProject 围绕华宇万通过抑制 PI3K/Akt 信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送这一研究主题展开,汇集了与之相关的原始测序数据。BioProject 作为生物数据的集合,通常用于将同一项研究计划下产生的多种数据类型集中呈现,方便用户在一个记录中查找和访问该项目所生成的数据链接。该数据集属于肿瘤/肺癌方向,包含 Raw sequence reads 类型的原始测序数据,适合对该研究主题感兴趣的科研人员进一步了解和使用。
【数据集背景】
该数据集的英文名称为“PRJNA1467142: Huayu Wan induces tumor vessel normalization and enhances chemotherapy drug delivery by inhibiting PI3K/Akt signaling pathway”,源站标题为“ID 1467142 - BioProject - NCBI”。其来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,本站分类为肿瘤 / 肺癌。BioProject 是 NCBI 提供的一种记录形式,用于汇集与单一研究计划相关的生物数据,这些数据可能来自单一组织或联合体。一个 BioProject 记录为用户提供了一个统一入口,用以查找该项目所产生的不同类型数据的链接。该数据集的主题标签为 Raw sequence reads,表明其涉及原始测序读段数据。整体研究方向聚焦于华宇万通过抑制 PI3K/Akt 信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送,属于肿瘤/肺癌领域。
【数据内容】
该数据集包含 Raw sequence reads 类型的原始测序数据。源站描述指出,BioProject 记录本身并不直接包含所有数据,而是提供指向该项目所生成的不同数据类型的链接。因此,该数据集的具体数据内容以原始测序读段为主,用户可通过 BioProject 记录访问相关数据。关于测序平台、样本数量、读长、数据量等具体细节,源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于 NCBI BioProject,源站为 ncbi.nlm.nih.gov,项目编号为 1467142。其英文名称和源站标题均指向同一项研究计划,即关于华宇万通过抑制 PI3K/Akt 信号通路诱导肿瘤血管正常化并增强化疗药物递送的研究。BioProject 记录通常由单一组织或联合体提交,用于集中管理该研究计划产生的生物数据。关于样本采集地点、采集时间、实验条件等具体信息,源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肿瘤/肺癌相关研究,尤其是关注 PI3K/Akt 信号通路、肿瘤血管正常化以及化疗药物递送增强等方向的研究人员。由于包含 Raw sequence reads 类型的原始测序数据,可用于转录组、基因组或其他测序相关的分析,以探索华宇万在该信号通路中的作用机制。此外,该数据集也可作为 BioProject 记录,用于了解该研究计划所生成的数据类型和访问链接。关于具体的适用分析流程或研究设计,源站未提供。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录,项目编号为 1467142。BioProject 记录提供指向该项目所生成的不同数据类型的链接,用户可根据需要下载 Raw sequence reads 数据并进行后续分析。关于具体的数据下载方式、分析工具或处理步骤,源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为 NCBI BioProject 记录,其数据质量取决于原始测序数据的生成过程。源站描述仅说明 BioProject 是生物数据的集合,并提供数据链接,未提供关于数据质量评估、覆盖度、错误率等具体指标。关于该数据集的限制,源站未提供。
【引用与许可】
关于该数据集的引用方式和许可信息,源站未提供。用户在使用时应参考 NCBI BioProject 的通用引用规范,并查看该记录页面以获取可能的许可说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1467142
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
背景:肿瘤血管在结构和功能上存在异常,阻碍化疗药物向肿瘤内部递送,从而限制治疗效果。中药制剂化瘀丸(HYW)与化疗联合应用已显示出增强的抗癌效果。本研究探讨HYW是否促进肿瘤血管正常化并改善化疗药物递送。材料与方法:采用Lewis肺癌小鼠模型进行体内实验,并使用A549细胞进行体外实验,评估HYW的抗癌效果。采用免疫荧光染色和透射电子显微镜,通过检测CD31、IV型胶原、claudin 5和VE-cadherin等标志物,评估HYW对肿瘤血管密度、结构和功能的影响。进行转录组测序以确定受HYW影响的关键治疗靶点。结果:HYW显著抑制Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长,并减少A549细胞的增殖和迁移。
HYW通过降低CD31表达,同时增加胶原蛋白IV和claudin 5的表达,改善了阿霉素向肿瘤组织的递送。透射电子显微镜显示肿瘤血管结构成熟度增强。转录组数据的基因本体分析证实了HYW对肿瘤血管的调节作用。结论:我们的研究结果表明,HYW促进肿瘤血管正常化,显著增强阿霉素向肿瘤内的递送。本研究强调了将HYW与化疗联合作为肺癌患者有效治疗策略的潜力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失?
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