PRJNA1368629:Rab37介导的OPN分泌通过自分泌–旁分泌信号富集SPP1+巨噬细胞驱动肺癌进展
该数据集来自NCBI,聚焦肺癌肿瘤微环境中巨噬细胞功能异质性的分子调控机制。研究通过单细胞RNA测序比较Rab37野生型与敲除肿瘤,发现Rab37依赖性地改变巨噬细胞状态,富集免疫抑制性Spp1+肿瘤相关巨噬细胞

基本信息
资源简介
PRJNA1368629:Rab37介导的OPN分泌通过自分泌–旁分泌信号富集SPP1+巨噬细胞驱动肺癌进展
该数据集来自NCBI,聚焦肺癌肿瘤微环境中巨噬细胞功能异质性的分子调控机制。研究通过单细胞RNA测序比较Rab37野生型与敲除肿瘤,发现Rab37依赖性地改变巨噬细胞状态,富集免疫抑制性Spp1+肿瘤相关巨噬细胞。机制上Rab37促进骨桥蛋白分泌,激活STAT3信号形成自分泌反馈环并诱导M2样极化,旁分泌OPN还增强肺癌细胞增殖与迁移。数据可用于巨噬细胞状态分类、基因表达分析及肿瘤免疫微环境研究(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是高度可塑的免疫细胞,塑造肿瘤微环境(TME)并影响癌症进展。然而,调控其功能异质性的分子决定因素仍不完全清楚。在本研究中,我们确定Rab37是重塑肺TME内巨噬细胞状态的关键调节因子。单细胞RNA测序显示,Rab37野生型(WT)肿瘤富集免疫抑制性Spp1+ TAMs,而Rab37敲除(KO)肿瘤含有更高比例的Thbs1+ TAMs,提示巨噬细胞编程发生Rab37依赖性转变。机制上,Rab37促进骨桥蛋白(OPN)分泌,激活STAT3信号以建立自分泌反馈环路,维持Spp1表达并诱导M2样极化。旁分泌OPN信号进一步增强肺癌细胞增殖、迁移
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1368629
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- OpenDataLab:
数据说明
肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是一种高度可塑的免疫细胞,能够塑造肿瘤微环境(TME)并影响癌症进展。然而,调控其功能异质性的分子决定因素仍未完全阐明。在本研究中,我们鉴定出Rab37是重塑肺TME中巨噬细胞状态的关键调控因子。单细胞RNA测序显示,Rab37野生型(WT)肿瘤中富集免疫抑制性Spp1+ TAMs,而Rab37敲除(KO)肿瘤中Thbs1+ TAMs比例更高,提示巨噬细胞编程发生了Rab37依赖性转变。在机制上,Rab37促进骨桥蛋白(OPN)分泌,后者激活STAT3信号通路,建立自分泌反馈环路,从而维持Spp1表达并诱导M2样极化。旁分泌OPN信号进一步促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。在临床肺癌标本中,CD163+/Rab37+/OPN+ TAMs与复发和不良生存相关,多因素分析证实其具有独立预后价值。
这些发现共同表明,Rab37通过协调OPN/STAT3信号通路来调控巨噬细胞的表型和功能,从而强化免疫抑制性肿瘤微环境(TME)并促进肺癌进展。因此,靶向Rab37–OPN轴可能是一种有前景的治疗策略。总体设计:在肿瘤建立后14天,从注射Matrigel(Matrigel注射组)或肿瘤细胞(LLC注射组)的Rab37野生型(WT)和敲除型(KO)C57BL/6小鼠中分离CD45+免疫细胞。按照制造商说明,使用10x Genomics Chromium平台对单细胞悬液进行scRNA-seq。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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