PRJNA1381530：基质MTHFD2驱动肿瘤生长与免疫逃逸的纤维化-炎症微环境

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1381530

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

癌症相关成纤维细胞（CAFs）是纤维化和免疫抑制的关键驱动因素；然而，连接这些过程的分子基础仍不清楚。在此，我们将亚甲基四氢叶酸脱氢酶2（MTHFD2）鉴定为一种基质代谢调节因子，整合了纤维化激活与炎症信号传导。纤维化信号（如TGF-β和基质硬化）诱导成纤维细胞中MTHFD2的表达，而其敲低则降低了α-SMA表达和IL-6/IL-8分泌。过表达则增强了IL-6的产生，即使在无纤维化刺激的情况下也是如此。来自非小细胞肺癌的单细胞RNA测序数据显示，MTHFD2水平在各CAF亚群中升高，且与其肌成纤维细胞或炎症状态无关。在机制上，MTHFD2维持NAD+–ROS信号传导，并诱导线粒体应激及DNA释放，激活cGAS–STING–NF-κB通路并促进IL-6依赖性的PD-L1表达。成纤维细胞特异性敲除MTHFD2可抑制体内肿瘤生长并降低PD-L1表达。这些发现将MTHFD2定义为一种基质代谢–炎症开关，并突显了基质代谢作为促结缔组织增生性癌症潜在治疗靶点的重要性。

总体设计：我们对人肺成纤维细胞MRC5细胞在TGF-β1刺激后进行了bulk RNA测序。将转导了靶向MTHFD2的shRNA（shMTHFD2）的细胞与转导了对照shRNA的细胞（shMock）进行比较。该设计使得能够在纤维化激活条件下评估MTHFD2敲低所诱导的转录变化。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。