肺癌

研究通过全基因组遗传筛选发现PKM2是Osimertinib耐药的新型调控因子，PKM2缺失以非糖酵解依赖方式触发脂肪酸生物合成激活，并涉及KDM1A的胞质互作与核转位增加，以及KDM1A对FASN启动子区H3K9me3的去甲基化

该数据集来自NCBI GEO，对A549肺癌细胞在光控GR降解条件下响应地塞米松的转录组进行测序分析。实验使用新型GR-PhotoPROTACs（KH-5-309或KH-5-306）的活性E异构体或非活性Z异构体处理细胞12小时，并在最后2小时加入Dex

该数据集来自 NCBI GEO，研究 MET 扩增肺癌对 MET 靶向治疗产生耐药的机制。研究者建立了对 MET 酪氨酸激酶抑制剂耐药的肺癌细胞系，发现 Aurora kinase B（AURKB）抑制剂可显著抑制耐药细胞增殖，AURKB 敲低增强 MET-TKI 敏感性，并涉及 STAT3 活化基

本数据集来自 NCBI，聚焦 FTO（一种 m6A RNA 去甲基化酶）在小细胞肺癌（SCLC）中的功能。研究对 SCLC 细胞系 H69 和 H82 使用两种选择性 FTO 抑制剂 CS2 和 FB23-2 处理，提取总 RNA 后构建 RNA-seq 文库并在 DNBSEQ-T7 平台测序，以评

该数据集来自NCBI，包含55个样本的游离DNA简化代表性亚硫酸氢盐测序（cfRRBS）数据，其中7例早期肺癌、41例晚期肺癌和7例非恶性对照，用于识别早期肺癌检测标志物

可用于分析该非编码 SNP 相关的染色质状态与基因调控。源站首次发布：Dec 15 202。文件数 1 个，合计 0 B

研究聚焦非小细胞肺癌中Osimertinib耐药机制，揭示由超级增强子驱动的SMAD3、NR2F2、ID3组成的转录模块，其中ID3作为转录共因子维持耐药表型

研究关注组蛋白 H2B 第 120 位赖氨酸单泛素化（H2Bub1）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的调控机制，以及 LDOC1 与 RNF40 在 A549 细胞中的关联

该数据集来自NCBI GEO，包含小鼠Trim24-Ret融合肺癌细胞系TR.1在体外接受selpercatinib或pralsetinib急性与慢性处理后的基因表达谱

该数据集来自NCBI GEO，包含1个RNA-seq表达谱文件，聚焦肿瘤（肺癌）中YTHDF1的核内功能。数据可用于研究YTHDF1缺失引起的R-loop积累、基因组不稳定、胞质DNA释放及cGAS–STING–I型干扰素通路激活，并探索其与染色质重塑因子ARID1A在免疫相关基因组区域的协同作用

数据用于分析超级增强子驱动的SMAD3、NR2F2、ID3转录复合物的基因组结合位点，揭示ID3作为转录共因子增强SMAD3与NR2F2的DNA结合亲和力，选择性激活EPAS1并促进神经内分泌分化、抑制铁死亡，从而维持耐药表型

该数据集来自 NCBI GEO，标题为肺癌中新型 CAF 群体协调高抑制性调节性 T 细胞募集与定位的单细胞转录组数据，包含 1 个文件 GSE303164_series_matrix.txt.gz