超级增强子介导的SMAD3-NR2F2-ID3转录复合物驱动非小细胞肺癌Osimertinib耐药
研究聚焦非小细胞肺癌中Osimertinib耐药机制,揭示由超级增强子驱动的SMAD3、NR2F2、ID3组成的转录模块,其中ID3作为转录共因子维持耐药表型

基本信息
资源简介
超级增强子介导的SMAD3-NR2F2-ID3转录复合物驱动非小细胞肺癌Osimertinib耐药
Super-enhancer–mediated SMAD3–NR2F2–ID3 transcriptional complex orchestrates Osimertinib resistance in non-small cell lung cancer
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE308413_series_matrix.txt.gz,为高通量测序表达谱数据,物种为9606(人类),平台GPL30209。研究聚焦非小细胞肺癌中Osimertinib耐药机制,揭示由超级增强子驱动的SMAD3、NR2F2、ID3组成的转录模块,其中ID3作为转录共因子维持耐药表型。数据可用于分析耐药相关基因表达变化、探索EPAS1调控及神经内分泌分化与铁死亡抑制机制,为逆转Osimertinib耐药提供候选靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 17 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):Osimertinib耐药仍然是非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的主要挑战。在此,我们鉴定出一个非常规的超级增强子驱动的转录模块,由SMAD3、NR2F2和ID3组成,其中ID3作为转录共因子维持耐药性。在机制上,ID3直接与SMAD3和NR2F2相互作用,诱导构象重排,增强它们对增强子区域的DNA结合亲和力,从而提高转录活性。该ID3-SMAD3/NR2F2复合物选择性激活EPAS1,进而促进神经内分泌分化并抑制铁死亡,从而维持耐药表型。破坏该复合物可消除EPAS1表达并在临床前模型中恢复Osimertinib敏感性。我们的发现揭示了ID3作为转录共因子此前未被认识的作用,并h
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL30209、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308413
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 15 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
奥希替尼耐药仍然是非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的一大挑战。在此,我们鉴定出一个由非常规超级增强子驱动的转录模块,由SMAD3、NR2F2和ID3组成,其中ID3作为转录辅因子维持耐药性。在机制上,ID3直接与SMAD3和NR2F2相互作用,诱导构象重排,增强它们对增强子区域的DNA结合亲和力,从而提高转录活性。该ID3-SMAD3/NR2F2复合物选择性激活EPAS1,进而促进神经内分泌分化并抑制铁死亡,从而维持耐药表型。破坏该复合物可消除EPAS1表达,并在临床前模型中恢复奥希替尼敏感性。我们的发现揭示了ID3作为转录辅因子此前未被认识的作用,并强调超级增强子驱动的SMAD3–NR2F2–ID3–EPAS1轴是克服NSCLC中奥希替尼耐药的有前景的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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