AURKB 抑制克服 MET 扩增肺癌 MET 靶向耐药
该数据集来自 NCBI GEO,研究 MET 扩增肺癌对 MET 靶向治疗产生耐药的机制。研究者建立了对 MET 酪氨酸激酶抑制剂耐药的肺癌细胞系,发现 Aurora kinase B(AURKB)抑制剂可显著抑制耐药细胞增殖,AURKB 敲低增强 MET-TKI 敏感性,并涉及 STAT3 活化基

基本信息
资源简介
AURKB 抑制克服 MET 扩增肺癌 MET 靶向耐药
Overcoming MET-targeted drug resistance in MET-amplified lung cancer by Aurora Kinase B inhibition
该数据集来自 NCBI GEO,研究 MET 扩增肺癌对 MET 靶向治疗产生耐药的机制。研究者建立了对 MET 酪氨酸激酶抑制剂耐药的肺癌细胞系,发现 Aurora kinase B(AURKB)抑制剂可显著抑制耐药细胞增殖,AURKB 敲低增强 MET-TKI 敏感性,并涉及 STAT3 活化基因富集、STAT3 磷酸化变化及抗凋亡基因 BCL2 表达升高,AURKB 抑制通过降低 STAT3/BCL2 轴诱导凋亡和 G2/M 细胞周期阻滞。数据可用于耐药机制与联合用药研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 07 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):本研究探讨 MET 扩增肺癌对 MET 靶向治疗产生耐药的机制。研究人员建立了一株对 MET 酪氨酸激酶抑制剂(MET-TKI)耐药的肺癌细胞系,并发现 Aurora kinase B(AURKB)抑制剂可显著抑制这些耐药细胞的增殖。AURKB 敲低增强了 MET-TKI 敏感性,尽管 AURKB 的靶点组蛋白 H3 的磷酸化保持不变。基因表达分析显示 STAT3 活化基因富集,且 AURKB 影响 STAT3 的磷酸化。研究还发现抗凋亡基因 BCL2 表达升高,AURKB 抑制通过降低 STAT3/BCL2 轴诱导凋亡。AURKB 抑制剂的作用导致耐药细胞发生 G2/M 细胞周期阻滞和凋亡。在晚期患者的治疗后肿瘤中观察到 AURKB 过表达
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE285996
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 30 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
本研究探讨了MET扩增肺癌对MET靶向治疗产生耐药的机制。研究人员建立了一株对MET酪氨酸激酶抑制剂(MET-TKI)耐药的肺癌细胞系,并发现Aurora激酶B(AURKB)抑制剂可显著抑制这些耐药细胞的增殖。敲低AURKB可增强MET-TKI敏感性,但作为AURKB靶点的组蛋白H3磷酸化水平未见改变。基因表达分析显示STAT3激活基因富集,且AURKB影响STAT3的磷酸化。研究还发现抗凋亡基因BCL2表达升高,抑制AURKB可通过降低STAT3/BCL2轴诱导凋亡。AURKB抑制剂的作用导致耐药细胞发生G2/M细胞周期阻滞和凋亡。在MET-TKI耐药的晚期MET扩增肺癌患者治疗后肿瘤中观察到AURKB过表达。这表明靶向AURKB可能是克服MET扩增肺癌对MET-TKI耐药的一种潜在治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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