乳腺癌
乳腺癌是发生于乳腺导管或小叶上皮细胞的恶性肿瘤，常见病理类型包括浸润性导管癌和小叶癌。其发病与遗传因素（如BRCA1/2突变）、激素暴露、生活方式等多种内外源因素相关。典型临床表现包括乳房无痛性肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变及腋窝淋巴结肿大。诊断主要依靠乳腺X线摄影、超声、MRI及空芯针穿刺活检，并通过免疫组化检测ER、PR、HER2表达指导分型与治疗。治疗策略整合手术、放射治疗、化疗、内分泌治疗及靶向治疗，强调基于分子亚型的个体化综合管理。乳腺癌已成为精准医学与真实世界研究的重点病种，全球疾病负担持续上升，早期筛查与全程管理显著改善患者预后。
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PRJNA1412757：葡萄糖与谷氨酰胺解偶联正交代谢状态独立维持癌细胞存活
研究以 MDA-MB-231 乳腺癌细胞为对象，在四种营养条件下培养：全营养（+Glc,+Gln）、缺乏（−Glc,−Gln）、仅葡萄糖和仅谷氨酰胺，并应用转录组学与代谢组学等方法，探讨葡萄糖和谷氨酰胺是否独立驱动适应性代谢状态，而非作为协同共燃料
YTHDC1敲低诱导三阴性乳腺癌细胞基因表达变化数据集
该数据集来自 NCBI，针对三阴性乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 和 Hs578T，开展 YTHDC1 敲低实验。细胞随机分为 siYTHDC1 处理组与 siNC 对照组，每组三个重复样本
乳腺癌患者类器官转录组与免疫图谱整合预后模型研究
该数据集来自 NCBI，聚焦乳腺癌患者来源类器官（PDOs）的转录组与免疫特征分析。研究对代表多种分子亚型的乳腺癌 PDOs 进行转录组测序，并与非肿瘤乳腺类器官比较，以寻找亚型特异性的转录与免疫相关标志物
HR+/HER2-转移性乳腺癌哌柏西利治疗患者配对基因组评估（PROMISE研究）
该数据集来自一项多中心前瞻性研究，针对接受一线palbociclib联合letrozole治疗的HR+/HER2-转移性乳腺癌女性患者，采集基线和部分进展样本的RNA与DNA数据，并建立10例患者来源异种移植模型
PRJNA1415241：反应性间质作为乳腺癌转移的通用预后生物标志物：数字组织病理学与转录组谱整合
该数据集来自 NCBI，主题为反应性间质作为乳腺癌转移的通用预后生物标志物，整合数字组织病理学与转录组谱分析。数据以 Raw sequence reads 形式提供，属于肿瘤/乳腺癌分类
CD1d-KO与WT小鼠E0771乳腺癌髓系细胞单细胞RNA测序
该数据集为CD1d-KO与WT小鼠E0771乳腺癌模型中髓系细胞的单细胞RNA测序数据，属于肿瘤/乳腺癌分类，来源为NCBI
PRJNA1416261：靶向肿瘤-视网膜抗原PDE6G的mRNA-LNP疫苗激发抗乳腺癌强效抗肿瘤免疫
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，属于肿瘤/乳腺癌分类，主题为转录组或基因表达。研究围绕乳腺癌mRNA疫苗开发展开，识别出在乳腺肿瘤中异常过表达的免疫豁免视网膜富集抗原PDE6G，并构建PDE6G mRNA-LNP疫苗
ER+乳腺癌细胞休眠退出与CREB1再激活及内分泌治疗耐药研究
该数据集来自NCBI，聚焦雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌在内分泌治疗（如芳香化酶抑制剂）后由休眠状态退出并复发的过程。研究通过分析接受AI治疗患者的纵向肿瘤样本，鉴定出1,000多个休眠下调基因（DDGs）和1,000多个休眠上调基因（DUGs），并发现复发时DDGs重新表达、DUGs下调
PRJNA1416898：Cyclin E 调控对 CDC7 激酶抑制的易感性
该数据集来自 NCBI，属于肿瘤/乳腺癌方向，主题标签为 Raw sequence reads。源站描述显示，CCNE1（cyclin E）在三阴性乳腺癌中常扩增或过表达，cyclin E 过表达增强对 CDC7 抑制的敏感性，降低增殖和集落形成能力；CCNE1 敲低则挽救增殖与集落生长，并逆转 ≥
MERTK抑制与免疫调节性环磷酰胺协同诱导三阴性乳腺癌CXCL9阳性单核-巨噬细胞编程及持久抗肿瘤免疫
该数据集来自NCBI，属于肿瘤/乳腺癌分类，主题标签为Raw sequence reads。源站描述围绕三阴性乳腺癌（TNBC）展开，整合公共单细胞数据集与TNBC患者队列，识别出由CXCL9-high和C1Q-low肿瘤相关巨噬细胞（TAM）程序定义的预后髓系特征，该特征与生存改善及淋巴细胞活化通
时空程序化纳米药物治疗三阴性乳腺癌的转录组分析
该数据集来自 NCBI，围绕时空程序化纳米药物 R-Gem@Cel-PV 治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的分子机制与免疫微环境重塑展开
PRJNA1418571：Myc驱动的紧急髓系造血重编程HSPC代谢
该数据集来自NCBI，主题为Myc驱动的紧急髓系造血（EM）对造血干祖细胞（HSPC）代谢的重编程，与乳腺癌相关。源站描述显示，研究通过HSPC scRNAseq分析EM激活反应，发现Myc驱动的转录重编程导致OXPHOS增加，并依赖谷氨酰胺分解和回补性谷氨酰胺代谢，提出谷氨酰胺酶可作为抑制适应不良