PRJNA1416898：Cyclin E 调控对 CDC7 激酶抑制的易感性
该数据集来自 NCBI，属于肿瘤/乳腺癌方向，主题标签为 Raw sequence reads。源站描述显示，CCNE1（cyclin E）在三阴性乳腺癌中常扩增或过表达，cyclin E 过表达增强对 CDC7 抑制的敏感性，降低增殖和集落形成能力；CCNE1 敲低则挽救增殖与集落生长，并逆转 ≥
基本信息
资源简介
PRJNA1416898：Cyclin E 调控对 CDC7 激酶抑制的易感性
该数据集来自 NCBI，属于肿瘤/乳腺癌方向，主题标签为 Raw sequence reads。源站描述显示，CCNE1（cyclin E）在三阴性乳腺癌中常扩增或过表达，cyclin E 过表达增强对 CDC7 抑制的敏感性，降低增殖和集落形成能力；CCNE1 敲低则挽救增殖与集落生长，并逆转 ≥4N DNA 含量积累。CRISPR 筛选发现 CDK8 在 CCNE1 扩增细胞系中赋予对 CDC7 抑制的抗性，联合抑制 CDC7 与 CDK8 可显著降低增殖和集落形成能力，导致 ≥4N DNA 含量，并在体内降低肿瘤体积和质量。该数据可用于研究 cyclin E 过表达 TNBC 对 CDC7 抑制的易感性及与 CDK8 抑制的协。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：CCNE1（cyclin E）在三阴性乳腺癌中频繁扩增或过表达。Cyclin E 过表达增强了对 CDC7 抑制的敏感性，降低了增殖和集落形成能力。相反，CCNE1 敲低在 CDC7 抑制存在下挽救了增殖和集落生长，并逆转了 ≥4N DNA 含量的积累。CRISPR 筛选揭示，细胞周期蛋白依赖性激酶 8（CDK8）在 CCNE1 扩增细胞系中赋予对 CDC7 抑制的抗性。联合抑制 CDC7 和 CDK8 显著降低了增殖和集落形成能力，导致 ≥4N DNA 含量，并在体内降低了肿瘤体积和质量。这项工作确定了 cyclin E 过表达 TNBC 细胞对 CDC7 激酶抑制的增强易感性，以及与 CDK8 抑制联合时的显著协同作用。
【主题与分类】
主题标签：Raw sequence reads。本站分类：肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1416898
下载信息
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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1416898
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- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
CCNE1（细胞周期蛋白E）在三阴性乳腺癌中频繁扩增或过表达。细胞周期蛋白E过表达增强了对CDC7抑制的敏感性，减少了增殖和集落形成能力。相反，在CDC7抑制存在的情况下，敲低CCNE1可恢复增殖和集落生长，并逆转≥4N DNA含量的积累。CRISPR筛选显示，在CCNE1扩增的细胞系中，细胞周期蛋白依赖性激酶8（CDK8）赋予了对CDC7抑制的抗性。联合抑制CDC7和CDK8显著降低了增殖和集落形成能力，导致≥4N DNA含量，并在体内减少了肿瘤体积和质量。这项工作揭示了过表达细胞周期蛋白E的TNBC细胞对CDC7激酶抑制的增强脆弱性，以及与CDK8抑制联合时的显著协同作用。
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