共 14155 个数据集

脂肪细胞分化过程中染色质可及性与基因表达数据集 [RNA-seq]

脂肪细胞分化过程中染色质可及性与基因表达数据集 [RNA-seq]

基因组预测GPL246769606

该数据集来自 NCBI GEO(GSE178795),包含脂肪细胞分化模型的 RNA-seq 数据,用于研究染色质可及性与基因表达在心脏代谢 GWAS 位点上的上下文依赖效应

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急性心肌梗死循环外泌体mRNA改变与炎症反应相关数据集

急性心肌梗死循环外泌体mRNA改变与炎症反应相关数据集

基因组分类GPL246769606

该数据集来自NCBI,包含10例急性心肌梗死患者、8例稳定型冠心病患者和10例健康个体的血浆外泌体长RNA表达谱,通过外泌体分离和RNA测序获得

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多支与单支冠状动脉疾病患者RNA表达谱综合分析

多支与单支冠状动脉疾病患者RNA表达谱综合分析

时间序列分类GPL167919606

该数据集来自NCBI GEO(GSE190627),针对多支冠状动脉疾病(MV-CAD)与单支冠状动脉疾病(SV-CAD)患者的外周血总RNA进行RNA测序表达谱分析

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人类冠状动脉细胞特异性染色质景观解析疾病风险调控机制

人类冠状动脉细胞特异性染色质景观解析疾病风险调控机制

基因组预测GPL246769606

该数据集基于单细胞ATAC-seq技术,对41名不同阶段冠状动脉疾病患者的冠状动脉节段中28,316个细胞进行染色质可及性分析,鉴定出14个不同细胞簇和约32万个可及位点

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可变剪接lncRNA异质性表达介导血管平滑肌细胞可塑性

可变剪接lncRNA异质性表达介导血管平滑肌细胞可塑性

基因组分类GPL246769606

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE211144_series_matrix.txt.gz),基于高通量测序表达谱分析,研究9p21位点非编码区lncRNA ANRIL对血管平滑肌细胞表型的调控

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人胰岛ANRIL circRNA亚型高通量分析数据集

人胰岛ANRIL circRNA亚型高通量分析数据集

基因组分类GPL216979606

该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE192541,聚焦人胰岛中ANRIL环状RNA(circRNA)亚型的高通量分析

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人外周血单个核细胞单细胞多组学测序(CITEseq)数据集

人外周血单个核细胞单细胞多组学测序(CITEseq)数据集

基因组分类GPL246769606

该数据集为GSE190570,利用CITEseq技术对人外周血单个核细胞(PBMCs)进行单细胞多组学测序,样本来自冠状动脉疾病(CAD)严重程度低和高(以gensini评分量化)的受试者,以及有或无IgE对alpha-gal致敏的受试者

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人类冠状动脉染色质可及性图谱及疾病调控变异数据集

人类冠状动脉染色质可及性图谱及疾病调控变异数据集

基因组回归GPL246769606

该数据集来自 NCBI GEO(GSE188422),对人类冠状动脉样本进行 ATAC-seq 染色质可及性分析,旨在鉴定新的染色质可及性数量性状位点(caQTL)并深入理解冠状动脉疾病的体内调控机制

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人内皮细胞中Phactr1过表达的转录组分析

人内皮细胞中Phactr1过表达的转录组分析

基因组预测GPL280389606

该数据集来自NCBI GEO,包含人脐静脉内皮细胞(HUVECs)感染Phactr1腺病毒后的转录组表达谱数据,采用高通量测序技术,共1个文件

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FHL5辅因子通过调控平滑肌细胞转录网络介导血管疾病风险的CUT&RUN数据

FHL5辅因子通过调控平滑肌细胞转录网络介导血管疾病风险的CUT&RUN数据

基因组GPL185739606

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE201570_series_matrix.txt.gz),采用CUT&RUN技术对FHL5在平滑肌细胞中的基因组结合与占据进行高通量测序分析

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冠状动脉疾病患者血液RNAseq分析:T细胞失衡特征

冠状动脉疾病患者血液RNAseq分析:T细胞失衡特征

基因组分类GPL185739606

研究对177例接受择期侵入性冠状动脉导管术患者的全血进行rRNA去除和Illumina总RNA测序,通过转录本计数比较组间差异,识别与冠状动脉疾病相关的转录本(iTRACs),并利用网络共表达分析揭示系统性变化

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风险位点6p24.1与10q11.21反式互作与冠心病内皮损伤关联数据集

风险位点6p24.1与10q11.21反式互作与冠心病内皮损伤关联数据集

基因组预测GPL111549606

该数据集来自NCBI GEO,包含冠心病相关风险位点6p24.1与10q11.21反式互作研究的高通量表达谱数据。研究利用CAD患者(rs6903956 AA风险基因型)和正常对照(GG非风险基因型)来源的iPSC,通过CRISPR-Cas9在6p24.1区域进行缺失,生成同基因型iPSC衍生内皮细

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