FHL5辅因子通过调控平滑肌细胞转录网络介导血管疾病风险的CUT&RUN数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE201570

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

全基因组关联研究（GWAS）已鉴定出数百个与血管疾病相关的基因座，如冠状动脉疾病（CAD）、心肌梗死（MI）和高血压。然而，其中许多富集于血管壁的基因座的生物学作用仍不清楚。在这些基因座中，UFL1-FHL5（chr6q16.1）在最近一项CAD/MI荟萃分析中表现为全基因组显著基因座。在此，我们采用整合方法，利用人类遗传学、表观基因组分析以及体外功能和离体成像分析，将FHL5优先确定为最重要的候选因果基因，并揭示其多效性遗传关联的分子机制。值得注意的是，在冠状动脉平滑肌细胞（SMC）中过表达FHL5会增加血管钙化，并使与细胞外基质组织和钙处理相关的过程失调。最后，通过使用CUT&RUN在全基因组范围内绘制FHL5结合位点，我们鉴定出与下游疾病基因座的调控相互作用，这些基因座在SMC表型调节中具有推定作用。总之，这些反式作用机制可能解释CAD/MI和其他复杂血管疾病的部分遗传风险。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。