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PRJNA999188:脓毒症诱导肺肾数千基因激活及选择性核阻断的干预
该数据集来自 NCBI,主题为转录组或基因表达,聚焦脓毒症对肺和肾脏基因表达的影响及选择性核阻断的干预效果。源站描述指出,脓毒症在肺部引起 6,237 个显著表达基因的增减,在肾脏引起 5,483 个显著表达基因的增减,而细胞穿透性核转运检查点抑制剂(NTCI)可分别控制肺部 3,735 个和肾脏

PRJNA1102267:肥胖状态下肺泡上皮2型细胞脂肪酸氧化下调促进急性肺损伤
该数据集来自 NCBI,围绕肥胖与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险的关系,收录高脂饮食诱导肥胖小鼠在高氧 ARDS 模型下肺泡上皮 2 型细胞(AEC2)的转录组或基因表达数据

PRJNA1100575:急性炎症性肺损伤中转录组分析揭示的免疫细胞异质性及其通讯
该数据集来自NCBI,聚焦急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及急性肺损伤(ALI)中免疫细胞异质性及其通讯。数据包含ALI小鼠的bulk和单细胞RNA测序以及ARDS患者的单细胞RNA测序,使用Seurat和cellmarker 2.0进行聚类注释,并开展差异、富集、蛋白互作和细胞间通讯分析

Sin3a肺间充质细胞特异性敲除小鼠单细胞转录组分析
该数据集来自 NCBI,围绕转录调控因子 Sin3a 在肺间充质中特异性敲除的小鼠模型,开展单细胞转录组分析。研究背景为先天性膈疝(CDH),在两名 CDH 患者中发现了 SIN3A 功能缺失序列变异,并构建了 Sin3a 条件性敲除小鼠

PRJNA1099642:急性炎症性肺损伤中转录组分析揭示的免疫细胞异质性及其通讯
该数据集来自NCBI,聚焦急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的免疫细胞异质性及细胞间通讯。数据涵盖ALI小鼠的bulk和单细胞RNA测序以及ARDS患者的单细胞RNA测序,利用Seurat和CellMarker 2.0进行聚类注释,并开展差异表达、富集、蛋白互作和细胞通讯分析

PRJNA1102754:转录组测序揭示急性呼吸窘迫综合征人肺微血管内皮细胞circRNA差异表达
该数据集来自NCBI,为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关的人肺微血管内皮细胞转录组测序原始序列数据。研究旨在探索circRNA在ARDS肺微血管通透性中的作用机制,通过转录组测序揭示circRNA的差异表达

PRJNA928385:儿童ARDS存活肺修复的转录组证据
该数据集来自NCBI,包含一名10岁ARDS存活患儿的肺活检组织与外周血细胞单细胞RNA测序数据,并设有对照样本,同时附有肺活检病理检查结果

PRJNA1029745:印度尼西亚廖内省类鼻疽伯克霍尔德菌流行病学与遗传多样性
该数据集为 NCBI BioProject 编号 PRJNA1029745,主题为印度尼西亚廖内省类鼻疽伯克霍尔德菌的流行病学与遗传多样性,数据主题标签为 Raw sequence reads,本站归类于呼吸系统疾病 / 其他

PRJNA551921:猴免疫缺陷病毒株SIVmac251原始序列读段
该数据集为猴免疫缺陷病毒株SIVmac251的原始序列读段,来源于NCBI。研究在P-VISCONTI项目中追踪六只SIV感染猕猴至安乐死前6个月,通过Illumina测序env基因探究病毒准种动态,并采集多个时间点的血液、直肠活检、精液及安乐死时淋巴结等解剖样本

急性肺损伤中的代谢互作:PARK7整合多不饱和脂肪酸代谢与H3K14乳酰化以减轻内皮铁死亡及功能障碍(ChIP-Seq)
该数据集来自NCBI,属于呼吸系统疾病/其他分类,主题为表观基因组学。数据围绕急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内皮细胞代谢改变展开,涉及PUFA合成通路下调、FADS1/2过表达或omega-3脂肪酸补充保护内皮细胞免于铁死亡并恢复屏障功能,以及PARK7作为FADS1/2内源
![PRJNA1299392:BAL液来源患者气道类器官模拟新生儿支气管肺发育不良损伤与治疗反应[氧气性别比较]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/141781.jpg)
PRJNA1299392:BAL液来源患者气道类器官模拟新生儿支气管肺发育不良损伤与治疗反应[氧气性别比较]
该数据集来自NCBI,聚焦新生儿支气管肺发育不良(BPD)。研究从插管早产儿BAL样本中构建气道类器官,发现其细胞异质性与人气道一致,含基底细胞祖细胞及分泌、纤毛、PNEC和hillock等分化上皮亚型

PRJNA1190072:合成EB3抑制剂靶向钙信号通过FOXM1通路促进肺修复
该数据集来自NCBI,属于呼吸系统疾病分类下的转录组或基因表达主题数据,围绕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内皮细胞EB3介导的IP3R3聚集与病理性钙信号展开,涉及合成EB3抑制剂VT-109及FOXM1通路促进肺修复的研究背景
