PRJNA999188:脓毒症诱导肺肾数千基因激活及选择性核阻断的干预
该数据集来自 NCBI,主题为转录组或基因表达,聚焦脓毒症对肺和肾脏基因表达的影响及选择性核阻断的干预效果。源站描述指出,脓毒症在肺部引起 6,237 个显著表达基因的增减,在肾脏引起 5,483 个显著表达基因的增减,而细胞穿透性核转运检查点抑制剂(NTCI)可分别控制肺部 3,735 个和肾脏

基本信息
资源简介
PRJNA999188:脓毒症诱导肺肾数千基因激活及选择性核阻断的干预
该数据集来自 NCBI,主题为转录组或基因表达,聚焦脓毒症对肺和肾脏基因表达的影响及选择性核阻断的干预效果。源站描述指出,脓毒症在肺部引起 6,237 个显著表达基因的增减,在肾脏引起 5,483 个显著表达基因的增减,而细胞穿透性核转运检查点抑制剂(NTCI)可分别控制肺部 3,735 个和肾脏 1,951 个脓毒症诱导基因。数据可用于研究脓毒症多器官基因组响应及核阻断干预的转录组分析(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):全球脓毒症病例数持续上升,2017年已达到近4900万例,并有1100万例脓毒症相关死亡。脓毒症包含多系统剧烈微生物炎症阶段的基因组反应已在全血中被报道,而除抗微生物治疗和支持措施外,缺乏有效治疗。在此我们显示,令人惊讶的是,脓毒症中6,237个显著表达基因在肺部(急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的部位)升高或降低。此外,脓毒症中5,483个显著表达基因在肾脏(急性损伤(AKI)的部位)升高或降低。这种对多微生物脓毒症的大规模基因组反应被细胞穿透性核转运检查点抑制剂(NTCI)的选择性核阻断所抵消。它控制了肺部3,735个脓毒症诱导基因和1,951个脓毒症诱导
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA999188
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- OpenDataLab:
数据说明
全球脓毒症发病率持续上升,2017年已达近4900万例,并有1100万例脓毒症相关死亡。全血中已报道了脓毒症的多系统阶段基因组反应,其特征为剧烈的微生物性炎症,而除抗微生物治疗和支持措施外,尚缺乏有效治疗。在此我们发现,令人震惊的是,脓毒症中6,237个显著表达基因在肺部(急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生部位)表达增高或降低。此外,脓毒症中5,483个显著表达基因在肾脏(急性肾损伤(AKI)的发生部位)表达增高或降低。这种对多种微生物脓毒症的大规模基因组反应可被选择性核阻断剂——细胞穿透性核转运检查点抑制剂(NTCI)所对抗。它控制了肺部3,735个脓毒症诱导基因和肾脏1,951个脓毒症诱导基因。NTCI还在未使用抗微生物治疗的情况下减少了细菌播散:血液中减少18倍,肺部减少11倍,脾脏减少9倍。这种细菌清除的增强在肾脏中不显著。
总体而言,鉴定脓毒症反应性宿主基因及其通过选择性核阻断所实现的调控,促进了对脓毒症多系统机制的更好理解。此外,这还推动了亟需的新型诊断、治疗和预防方法。总体设计:我们研究了肺和肾脏对多微生物脓毒症的基因组反应。我们还确立了核输入阻断对脓毒症中基因表达的影响。通过单次腹腔注射盲肠微生物组(CM)储备液,在8-10周龄雌性C57BL/6小鼠(Jackson Laboratories,Bar Harbor,ME)中诱导多微生物脓毒症。小鼠接受生理盐水或细胞穿透性核转运检查点抑制剂(NTCI)cSN50.1肽治疗。对照组小鼠接受假处理(5%葡萄糖)并接受
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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