PRJNA1102267：肥胖状态下肺泡上皮2型细胞脂肪酸氧化下调促进急性肺损伤

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1102267

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数据说明

肥胖与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）风险增加相关。在高氧ARDS模型中，高脂饮食诱导的肥胖与肺损伤加重及支气管肺泡灌洗液（BALF）游离脂肪酸增加相关。在本研究中，我们显示，与瘦小鼠相比，肥胖小鼠在高氧暴露后肺泡上皮2型细胞（AEC2）中脂肪酸氧化（FAO）——即线粒体分解脂肪酸的过程——的转录水平显著下调。与瘦小鼠相比，肥胖小鼠的AEC2在高氧暴露后表现出细胞内脂质增加、线粒体生物能量学衰竭更严重以及ATP生成减少。通过靶向肉碱棕榈酰转移酶1A的遗传小鼠模型（Cpt1aloxp/loxpSftpcCreERT2+/–小鼠）下调AEC2中的FAO，导致肥胖小鼠BALF脂肪酸进一步增加及肺损伤加重。高脂饮食与高氧暴露后肺泡上皮再生受损的标志物相关，包括表面活性物质AEC2谱系标志物减少、高氧暴露AEC2中表面活性物质相关磷脂减少以及BALF表面张力增加。

在对COVID-19 ARDS人类分子单细胞肺图谱的再分析中，仅在BMI>30的ARDS患者中观察到AEC2中FAO特征较对照组显著下调，而BMI<30的患者中未观察到这一现象。总体设计：本研究旨在探索FAO在肥胖相关急性肺损伤中的作用。C57BL/6小鼠接受60%脂肪饮食或成分匹配的10%脂肪饮食喂养12周。小鼠暴露于>95%氧气以诱导肺损伤。分离AEC2用于RNA测序、脂质组学、Seahorse和Western Blot。

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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