阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变,晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测,治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主,旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战,相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。

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共 1747 个数据集

GSE224443:血浆miRNA作为阿尔茨海默病潜在生物标志物

GSE224443:血浆miRNA作为阿尔茨海默病潜在生物标志物

时间序列分类GPL246769606

该数据集来自NCBI GEO,收录马来西亚阿尔茨海默病患者与正常对照外周血浆的小RNA测序数据,用于获取miRNA表达谱并开展差异表达分析,以识别失调miRNA

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肝脏运动因子经脑血管逆转衰老与阿尔茨海默病相关记忆丧失

肝脏运动因子经脑血管逆转衰老与阿尔茨海默病相关记忆丧失

基因组回归GPL3432810090

该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件 GSE304483_series_matrix.txt.gz,主题为肝脏来源运动因子 GPLD1 通过靶向脑血管逆转衰老与阿尔茨海默病相关记忆丧失

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OSK部分重编程后mPFC印迹细胞的基因表达与ATAC多组学图谱

OSK部分重编程后mPFC印迹细胞的基因表达与ATAC多组学图谱

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE276656,针对APP/PS1阿尔茨海默病小鼠模型内侧前额叶皮层(mPFC)的印迹细胞,在OSK部分重编程后开展基因表达与ATAC多组学(单核多组学)测序

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GSE300433:连接HTT中间等位基因与microRNA失调以增强迟发性阿尔茨海默病tau蛋白病变

GSE300433:连接HTT中间等位基因与microRNA失调以增强迟发性阿尔茨海默病tau蛋白病变

基因组预测GPL342819606

该数据集来自NCBI GEO,聚焦迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的遗传修饰机制。研究基于HTT基因中间等位基因(27-35个CAG重复)可能影响约6%的AD人群这一背景,提出HTT中间等位基因通过诱导基因表达失调(包括microRNA谱改变)进而影响疾病进展的假说

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年龄依赖性自噬损伤因ULK1减少增加阿尔茨海默病风险

年龄依赖性自噬损伤因ULK1减少增加阿尔茨海默病风险

基因组回归GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,标题为年龄依赖性自噬损伤因ULK1减少增加阿尔茨海默病风险。数据包含高通量测序表达谱,涉及血清和脑脊液样本,来自健康衰老队列(n=22,含4年随访样本)和AD队列(n=391),以及大量死后人脑样本

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小胶质细胞TFEB激活通过增强自噬-溶酶体功能减轻阿尔茨海默病病理

小胶质细胞TFEB激活通过增强自噬-溶酶体功能减轻阿尔茨海默病病理

医学影像分类GPL3017210090

该数据集来自NCBI GEO,包含小胶质细胞特异性过表达TFEB的5xFAD小鼠模型(5xTFEB)的bulk RNA测序表达谱数据,用于研究TFEB激活对阿尔茨海默病病理的影响

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TgCRND8小鼠18月龄脑基因表达谱

TgCRND8小鼠18月龄脑基因表达谱

基因组分类GPL2162610090

该数据集来自NCBI GEO,对18月龄TgCRND8转基因小鼠脑组织进行高通量测序基因表达谱分析。TgCRND8小鼠过表达APP,自3月龄起出现Thioflavin S阳性淀粉样斑块,是研究阿尔茨海默病淀粉样沉积相关转录组变化的模型

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阿尔茨海默病、唐氏综合征与帕金森病痴呆海马共同致病机制数据集

阿尔茨海默病、唐氏综合征与帕金森病痴呆海马共同致病机制数据集

基因组分类GPL246769606

该数据集来自 NCBI GEO(GSE318560),聚焦阿尔茨海默病、唐氏综合征痴呆与帕金森病痴呆患者海马的共同致病机制

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阿尔茨海默病成人神经发生模型的单细胞转录模式损伤数据集

阿尔茨海默病成人神经发生模型的单细胞转录模式损伤数据集

时间序列分类GPL185739606

该数据集来自 NCBI GEO(GSE307094),聚焦阿尔茨海默病背景下成人神经发生与神经元分化的转录及调控改变。研究利用 scRNA-seq 与 scATAC-seq 技术,在淀粉样蛋白β(Aβ)肽影响下分析神经元分化轨迹,识别出三组差异表达基因,并发现部分神经发生相关基因及调控转录因子发生显

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阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核图谱:ACSS2赋予神经元对tau蛋白病的韧性 [RNA-Seq]

阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核图谱:ACSS2赋予神经元对tau蛋白病的韧性 [RNA-Seq]

基因组预测GPL1905710090

数据基于RNA-Seq对阿尔茨海默病小鼠模型进行单核表达谱分析,涉及ACSS2在神经元对tau蛋白病韧性中的作用。源站描述提及使用人病理AD-Tau注射小鼠模型,研究ACSS2缺失对AD相关细胞、基因组和行为结果的影响,以及乙酸膳食补充的挽救效应

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成年APP小鼠微胶质细胞在微流控神经元-微胶质共培养模型中的炎症增强突触特异性吞噬作用

成年APP小鼠微胶质细胞在微流控神经元-微胶质共培养模型中的炎症增强突触特异性吞噬作用

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO(GSE307339),包含1个系列矩阵文件,基于高通量测序表达谱,研究成年野生型与APP转基因小鼠微胶质细胞在微流控神经元-微胶质共培养平台中的突触吞噬功能

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SHANK3缺陷改变早期祖细胞动态并揭示与神经退行性变的共享通路

SHANK3缺陷改变早期祖细胞动态并揭示与神经退行性变的共享通路

时间序列回归GPL246769606

该数据集来自NCBI GEO,包含一项关于SHANK3缺陷影响的研究,涉及Phelan-McDermid综合征患者来源的iPSC神经元RNA测序数据(患者n=9,对照n=7)及体内脑网络活动分析

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