阿尔茨海默病成人神经发生模型的单细胞转录模式损伤数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307094

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病（AD）会破坏神经发生和神经元分化，而这些过程对认知功能至关重要。本研究采用scRNA-seq和scATAC-seq方法，探讨在淀粉样蛋白β（Aβ）肽影响下神经元分化过程中的转录和调控变化。神经元分化轨迹显示出三组不同的差异表达基因（DEGs）。值得注意的是，虽然一些神经发生相关基因如VIM、MAPT、STMN2和SLC17A6未受Aβ影响，但其他基因如PAX6、NEFL、NEFM和CALB1则表现出显著改变，尤其是在向成熟神经元状态转变的过程中。功能富集分析突显了ATP合成、氧化磷酸化、突触信号传导和细胞质翻译的紊乱。调控转录因子（TFs）如EGR1、GATA2、PAX6和SOX2也与这些变化有关。转化特征分析表明，在Aβ条件下观察到的基因表达变化与AD患者海马组织中失调的基因模式部分一致。

不同阶段间的差异分析表明，成熟神经元分化阶段与AD相关基因表达的一致性更强。为理解染色质可及性的作用，scATAC-seq分析识别出由ASCL1、HOXB2、POU2F2和ONECUT2等关键转录因子驱动的基因调控网络（GRNs）失调。值得注意的是，在对照条件下促进神经发生的调控子（regulons）在Aβ暴露下受损或延迟，而成熟神经元转变特异性的调控子仅在Aβ存在时才出现。对这些调控子的功能分析显示，其富集于与分化、神经元迁移和突触调控相关的通路，提示Aβ介导了神经发生相关调控程序的破坏。总之，本研究强调了Aβ诱导的神经元分化过程中的转录和调控紊乱

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。