阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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神经元GPCR通过修饰神经肽信号抑制远端组织蛋白稳态
研究围绕神经元GPCR gtr-1敲低后对神经肽编码基因表达及蛋白毒性聚集的调控机制，可用于探索阿尔茨海默病相关蛋白稳态失衡的跨组织通讯研究（来源 NCBI）
基于数字认知与血液生物标志物的抗淀粉样蛋白治疗资格筛查
研究评估基于临床与生物学分期的诊断筛查方案：临床分期采用 MoCA Test Inc. 的数字工具筛查，生物学分期采用血液生物标志物筛查
淀粉样蛋白扫描对痴呆诊断影响的IDEAS研究
IDEAS研究是一项观察性、开放标签、纵向队列研究，纳入符合淀粉样蛋白PET适用标准的Medicare受益人，评估淀粉样蛋白PET对轻度认知障碍或病因不明痴呆患者结局的影响
CAD106与CNP520对比安慰剂在阿尔茨海默病临床症状发作风险参与者中的研究
该数据集源自clinicaltrials.gov，收录一项名为Generation Study 1（GS1）的阿尔茨海默病预防研究，属于阿尔茨海默病预防倡议（API）项目
![神经元GPCR通过修饰神经肽信号抑制远端组织蛋白稳态的数据集 [AM140]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146548.jpg)
神经元GPCR通过修饰神经肽信号抑制远端组织蛋白稳态的数据集 [AM140]
源站描述显示研究围绕神经元 GPCR gtr-1 的 RNAi 敲低机制，涉及神经肽编码基因表达调控及蛋白毒性聚集的改变，可用于探索跨组织通讯与蛋白稳态相关神经退行性疾病的表达特征（来源 NC
小鼠脑内过表达人突变APP转基因随暴露年龄诱导差异基因表达谱
该数据集来自NCBI GEO（GSE271806），利用四环素诱导系统在小鼠成年后不同年龄区间启动人突变APP（APPSweInd）转基因表达，通过高通量测序获取脑组织基因表达谱
成年果蝇脑转录组长读测序分析（生理与病理条件）
数据覆盖生理与病理条件下的脑转录组，可识别参考转录组中未收录的转录本，并支持解析跨越多个外显子连接、重复区域和内含子结构的全长异构体，适用于转录本重建、异构体定量及 RNA 修饰相关预测研究（来源 NCBI）
TREM2-T96K功能获得性突变通过损害小胶质细胞功能增加阿尔茨海默病风险
该数据集来自NCBI GEO（GSE307564），包含1个文件，针对阿尔茨海默病（AD）中TREM2-T96K功能获得性突变的分子机制开展研究
接受Lecanemab治疗的早期阿尔茨海默病患者前瞻性队列研究
该数据集来源于clinicaltrials.gov，聚焦接受Lecanemab治疗的早期阿尔茨海默病（AD）患者，覆盖阿尔茨海默病与轻度认知障碍（MCI）人群
![去泛素化酶OTULIN调控神经元tau表达数据集[sAD2.1_WTC11_iPSNs]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146545.jpg)
去泛素化酶OTULIN调控神经元tau表达数据集[sAD2.1_WTC11_iPSNs]
该数据集来自NCBI GEO，包含对健康对照WTC11与晚发性散发性阿尔茨海默病患者sAD2.1来源的人诱导多能干细胞衍生神经元进行的bulk RNA测序数据，共1个文件
![MAPT位点启动子诱变与大规模并行报告基因筛选[RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146549.jpg)
MAPT位点启动子诱变与大规模并行报告基因筛选[RNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO，包含一项针对MAPT位点约3 Mb区域的RNA-seq研究，采用两种大规模并行报告基因筛选策略，在KOLF2.1J h-NGN2神经元和HEK293FT细胞中鉴定未注释的顺式调控元件，并通过CRISPRi在混合神经元培养中验证MAPT及KANSL1的调控元件
雌性特异性Cx3cr1驱动调控tauopathy中ALS与阿尔茨海默病风险基因
该数据集来自NCBI GEO，标题为雌性特异性Cx3cr1驱动调控tauopathy中ALS与阿尔茨海默病风险基因。研究在P301S（PS19）tau病理转基因模型中引入Cx3cr1单倍剂量不足，通过高通量测序进行表达谱分析，揭示转录变化及关键风险基因的共表达与基因间相互作用
