神经元GPCR通过修饰神经肽信号抑制远端组织蛋白稳态
研究围绕神经元GPCR gtr-1敲低后对神经肽编码基因表达及蛋白毒性聚集的调控机制,可用于探索阿尔茨海默病相关蛋白稳态失衡的跨组织通讯研究(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
神经元GPCR通过修饰神经肽信号抑制远端组织蛋白稳态
A Neuronal GPCR Modifies Neuropeptide Signaling to Suppress Proteostasis in distal tissues
该数据集来自NCBI GEO,标题为A Neuronal GPCR Modifies Neuropeptide Signaling to Suppress Proteostasis in distal tissues,属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类。数据包含1个文件GSE296339_series_matrix.txt.gz,基于高通量测序表达谱分析,平台为GPL26672,物种为6239。研究围绕神经元GPCR gtr-1敲低后对神经肽编码基因表达及蛋白毒性聚集的调控机制,可用于探索阿尔茨海默病相关蛋白稳态失衡的跨组织通讯研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 05 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):蛋白稳态网络(PN)通过促进多种细胞活动来保障蛋白质的完整性。然而,随着衰老,PN的能力下降,聚集的蛋白质在细胞内积累。这一过程可能是神经退行性疾病(如阿尔茨海默病和亨廷顿病)发展的基础。尽管PN的活动发生在细胞内,但该网络在整个生物体中受到组织间通讯的调控,而组织间通讯部分由神经元管理。我们此前发现,降低gtr-1(编码一种神经元GPCR)的表达可保护线虫免受导致阿尔茨海默病的Aβ肽的毒性。在此,我们研究了gtr-1敲低所作用的机制,并发现gtr-1 RNAi处理调节神经肽编码基因的表达,差异性地改变蛋白毒性聚集
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL26672、6239。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE296339
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 09 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
蛋白质稳态网络(PN)通过促进多种细胞活动来保障蛋白质的完整性。然而,随着衰老,PN的能力下降,聚集的蛋白质在细胞内积累。这一过程可能是神经退行性疾病发展的基础,例如阿尔茨海默病和亨廷顿病。尽管PN的活动发生在细胞内,但该网络通过组织间通讯在整个生物体范围内受到调控,而组织间通讯部分由神经元主导。我们此前发现,降低gtr-1(编码一种神经元GPCR)的表达可保护线虫免受导致阿尔茨海默病的Aβ肽的毒性。在此,我们研究了gtr-1敲低所作用的机制,发现gtr-1 RNAi处理可调节神经肽编码基因的表达,差异性改变蛋白毒性蛋白的聚集,并增强蛋白质降解。这些发现凸显了神经肽作为整个生物体蛋白质稳态协调者的作用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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