成年APP小鼠微胶质细胞在微流控神经元-微胶质共培养模型中的炎症增强突触特异性吞噬作用

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307339

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数据说明

小胶质细胞在突触重塑和神经炎症中发挥关键作用，而这两者在阿尔茨海默病（AD）中均存在失调。然而，大多数体外模型依赖于新生或永生化小胶质细胞，限制了其与成年病理生理背景的相关性。在此，我们提出了一种分区化微流控共培养平台，能够实现原代皮层神经元与来自野生型（WT）和APP转基因小鼠的成年小胶质细胞之间的空间受控相互作用。该系统可在确定的炎症条件下对小胶质细胞–突触相互作用进行精确的功能分析。在脂多糖（LPS）刺激下，APP小胶质细胞表现出过度的形态学激活、IL-1β分泌升高以及选择性增加的突触物质吞噬。相比之下，对非特异性底物如pHrodo™ Zymosan的吞噬作用保持不变，提示小胶质细胞吞噬活性存在底物特异性增强。阻断补体受体CD11b可消除LPS诱导的突触摄取增加，证实了补体依赖性通路的作用。

转录组分析显示，两种基因型均表现出强烈的炎症反应，其中APP小胶质细胞中选择性升高的促炎基因表达与启动的免疫表型相一致。重要的是，突触摄取增加并未伴随整体突触连接的可测量丢失，这凸显了该系统检测小胶质细胞功能变化的特异性和敏感性。该模型捕捉到了基因型依赖的小胶质细胞反应性（揭示了转录组分析未能完全捕捉的表型），并为剖析小胶质细胞在神经退行性疾病中对突触病理的贡献提供了一个生理相关、易于操作的体外平台。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。