肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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非小细胞肺癌免疫检查点阻断治疗下血液基因表达作为潜在生物标志物
该数据集来自 NCBI，聚焦非小细胞肺癌（aNSCLC）患者在接受 PD-(L)1 免疫检查点阻断治疗时的血液基因表达特征
重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为
数据可用于研究肺癌细胞中谱系特征重编程与上皮行为的关系，以及 IKZF3/Aiolos 等淋巴细胞限制性转录因子在非小细胞肺癌和小细胞肺癌中的异常表达及其对细胞黏附、身份可塑性的影响（来源 NCBI）
GSE336982：肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，主题为肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生，属于肿瘤/肺癌方向。源站描述涉及 1170 名高危个体的病例对照研究、278 名额外的气道基因表达分析以及 109 例支气管肺泡灌洗样本的流式细胞分析，可用于研究肥胖与肺癌风险及气道免疫微环境的关系（来源 N
靶向PAR2重编程髓系细胞增强抗原呈递并强化PD-1检查点阻断治疗
研究关注免疫检查点抑制剂耐药机制，涉及 F2RL1 表达、PAR-2 激活水平与肺癌患者生存的关系，以及 F2rl1 基因缺失和 PAR-2 抑制剂 I-117 的作用
TRI-611：选择性、脑渗透性 ALK 分子胶降解剂
该数据集来自 NCBI GEO，标题为 TRI-611，一种选择性、脑渗透性 ALK 分子胶降解剂，属于肿瘤/肺癌研究范畴
![Polycomb蛋白EED限制SCLC神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [ChIP-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67137.jpg)
Polycomb蛋白EED限制SCLC神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [ChIP-seq]
该数据集来自 NCBI GEO，标题为 Polycomb 蛋白 EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化，属于 ChIP-seq 类型，用于研究基因组结合与占据情况
CLEAR-Lung III：循环肿瘤DNA指导的巩固化疗与免疫治疗
CLEAR-Lung III 是一项单臂 II 期研究，针对已完成根治性放化疗并正在接受巩固免疫治疗的不可切除 III 期非小细胞肺癌患者，评估以循环肿瘤 DNA 指导的治疗策略
NF-κB/ALDH1A1 信号激活促进非小细胞肺癌对 EGFR-TKI 的非突变性耐药
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，围绕 EGFR 突变非小细胞肺癌对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的获得性耐药展开
紫杉醇脂质体与等摩尔紫杉醇-塞来昔布脂质体处理小鼠A549异种移植瘤的RNA-seq
该数据集为A549异种移植瘤小鼠经紫杉醇脂质体（P-Lip）或等摩尔紫杉醇-塞来昔布脂质体（P1C-Lip）处理后的RNA-seq转录组数据，包含1个series matrix文件
![基于标志物筛选鉴定 ASCL1 和 POU2F1 为小细胞肺癌中 DLL3 表达的转录共调控因子 [ChIP-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/63549.jpg)
基于标志物筛选鉴定 ASCL1 和 POU2F1 为小细胞肺癌中 DLL3 表达的转录共调控因子 [ChIP-Seq]
该数据集来自 NCBI GEO，标题为基于标志物筛选鉴定 ASCL1 和 POU2F1 为小细胞肺癌中 DLL3 表达的转录共调控因子 [ChIP-Seq]
免疫治疗转移性非小细胞肺癌的身体成分与炎症代谢指标：SARC-CTI 研究
该数据集来自 clinicaltrials.gov，聚焦接受免疫检查点抑制剂治疗的转移性非小细胞肺癌（mNSCLC）患者
LY4052031治疗晚期或转移性尿路上皮癌及其他实体瘤的研究
该数据集来自clinicaltrials.gov，为一项关于LY4052031的1a/1b期多中心、开放标签研究，受试者为已知表达Nectin 4的晚期或转移性实体瘤患者
