肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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ST003624:NRF2独立于CBP/p300增强的谷胱甘肽合成支持非小细胞肺癌生长:A549细胞中NADP+和NADPH的绝对定量(第2部分,共3部分)
从数据集标题可以看出,该数据所对应的研究方向围绕 NRF2 与非小细胞肺癌展开,具体涉及 NRF2 支持非小细胞肺癌细胞生长、且这一过程不依赖于 CBP/p300 所增强的谷胱甘肽合成这一研究命题

ST003578:NRF2不依赖CBP/p300增强的谷胱甘肽合成促进非小细胞肺癌生长
来源站将其描述为一项代谢组学研究(FIA-MS)。从名称看,其主题围绕 NRF2 支持非小细胞肺癌生长且不依赖 CBP/p300 增强的谷胱甘肽合成

ST003581:基于MS LOC平台整合机器学习与唾液代谢指纹的肺癌快速无创早期检测:大规模多中心研究
ST003581 是一个以肺癌早期无创检测为目标的代谢组学研究数据集,其核心思路是把机器学习方法与唾液代谢指纹相结合,并借助 MS LOC 平台开展大规模多中心研究

ST003599:肺鳞状细胞癌多组学分析鉴定与鳞状细胞癌相关的代谢物及相关基因
该数据集的英文名称表明,其研究主题围绕鳞状细胞肺癌的多组学分析,并指向识别与鳞状细胞癌相关的代谢物和相关基因。来源站描述仅提供以下信息:代谢组学研究,采用 LC-MS;物种为 Homo sapiens;机构为 Lund University

ST003623:NRF2 不依赖 CBP/p300 增强的谷胱甘肽合成支持非小细胞肺癌生长:不同 NRF2 状态下 A549 细胞的全局代谢组学分析(第1部分,共3部分)
根据数据集标题,研究围绕 NRF2 在不依赖 CBP/p300 增强型谷胱甘肽合成的情况下支持非小细胞肺癌生长这一主题展开;分析对象为不同 NRF2 状态下的 A549 细胞;本数据集为三部分中的第一部分

ST003625:NRF2不依赖CBP/p300增强的谷胱甘肽合成支持非小细胞肺癌生长:使用1,2-13C-葡萄糖测定A549细胞中PPP通量(第3部分,共3部分)
围绕英文题名可知,该资料与 NRF2 支持非小细胞肺癌生长、且不依赖 CBP/p300 增强的谷胱甘肽合成这一研究方向有关;实验涉及使用 1,2-13C-glucose 在 A549 细胞中测量 PPP Flux;同时题名标注为三部分中的第三部分

ST003886:呼吸缺陷限制肺癌生长和存活所需的丝氨酸合成——Polg突变对NSCLC TDCLs的影响
它属于代谢组学研究数据,物种为 Mus musculus,来源机构为 Rutgers Cancer Institute,在收录分类中归入肿瘤 / 肺癌方向

呼吸缺陷限制肺癌生长和存活所需的丝氨酸合成——Polg突变在非小细胞肺癌条件培养基中的效应
该数据集被归入肿瘤 / 肺癌类别,主题标签为 LC-MS。从名称可以看出,研究关注呼吸缺陷如何限制丝氨酸合成,而丝氨酸合成又与肺癌生长和存活相关;同时名称还提到 Polg 突变在 NSCLC 条件培养基中的效应

ST003888:呼吸缺陷限制肺癌生长和存活所需的丝氨酸合成 - 非小细胞肺癌组织_肌肉中Polg突变的影响
来源站提供的说明为代谢组学研究,采用 LC-MS 方法,研究物种为小鼠,来源机构为 Rutgers University

ST003884:呼吸缺陷限制肺癌生长与存活所需的丝氨酸合成——Polg突变对非小细胞肺癌Em肿瘤衍生细胞系(TDCLs)的影响
整体上,它围绕肺癌细胞代谢、呼吸缺陷、丝氨酸合成以及 Polg 突变在 NSCLC Em 肿瘤衍生细胞系中的效应等主题展开

ST003889:呼吸缺陷限制肺癌生长和存活所需的丝氨酸合成——Polg突变对非小细胞肺癌肺组织的影响
源站将其描述为一项代谢组学研究,采用 LC-MS 技术,研究物种为 Mus musculus,来源机构为 Rutgers University

呼吸缺陷限制肺癌生长与存活所需的丝氨酸合成——Polg突变在NSCLC组织与血浆中的效应
ST003891 是一个来自 metabolomicsworkbench.org 的代谢组学数据集,收录分类为肿瘤 / 肺癌,研究物种为小鼠(Mus musculus),检测平台为 LC-MS,标题指向呼吸缺陷限制丝氨酸合成以及丝氨酸合成对肺癌生长和生存的必要性,并涉及 Polg 突变在非小细胞肺癌
