紫杉醇脂质体与等摩尔紫杉醇-塞来昔布脂质体处理小鼠A549异种移植瘤的RNA-seq
该数据集为A549异种移植瘤小鼠经紫杉醇脂质体（P-Lip）或等摩尔紫杉醇-塞来昔布脂质体（P1C-Lip）处理后的RNA-seq转录组数据，包含1个series matrix文件
基本信息
资源简介
紫杉醇脂质体与等摩尔紫杉醇-塞来昔布脂质体处理小鼠A549异种移植瘤的RNA-seq
RNA-seq of A549 xenograft tumors from mice treated with paclitaxel liposomes (P-Lip) or equimolar paclitaxel-celecoxib liposomes (P1C-Lip)
该数据集为A549异种移植瘤小鼠经紫杉醇脂质体（P-Lip）或等摩尔紫杉醇-塞来昔布脂质体（P1C-Lip）处理后的RNA-seq转录组数据，包含1个series matrix文件。数据覆盖非小细胞肺癌中两药协同作用的转录组变化，比较两组鉴定出821个差异表达基因（446上调、375下调），KEGG富集显示MAPK信号通路最强。可用于研究紫杉醇与塞来昔布等摩尔协同的分子机制、COX-2/PGE2通路及MAPK负调控因子、凋亡相关基因表达变化（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Sep 17 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：紫杉醇与塞来昔布在非小细胞肺癌中表现出比例依赖的协同作用，在等摩尔比例时协同最大（联合指数0.44），而在1:500摩尔比例时完全丧失。为明确这种协同的分子基础，对皮下A549异种移植瘤进行了转录组测序。比较P1C-Lip与P-Lip组鉴定出821个差异表达基因（446个上调，375个下调）。KEGG分析显示MAPK信号通路富集最强。单独紫杉醇上调MAPK负调控因子DUSP5和DUSP7以及前列腺素合成酶PTGS2和PTGES，而等摩尔塞来昔布抑制这些基因，上调促凋亡介质FAS、CASP3和CASP8，并下调Survivin和Vimentin。这些数据表明协同作用源于消除紫杉醇诱导的COX-2/PGE2
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL34284、9606。本站分类：肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE347699
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 30 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
紫杉醇和塞来昔布在非小细胞肺癌中表现出比例依赖性协同作用，在等摩尔比时协同作用最大（联合指数0.44），而在1:500摩尔比时完全消失。为明确这种协同作用的分子基础，对皮下A549异种移植瘤进行了转录组测序。比较P1C-Lip组和P-Lip组，鉴定出821个差异表达基因（446个上调，375个下调）。KEGG分析显示，MAPK信号通路富集最显著。单用紫杉醇上调了MAPK负调控因子DUSP5和DUSP7以及前列腺素合成酶PTGS2和PTGES，而等摩尔塞来昔布抑制了这些基因，上调了促凋亡介质FAS、CASP3和CASP8，并下调了Survivin和Vimentin。这些数据表明，这种协同作用源于对紫杉醇诱导的COX-2/PGE2/MAPK代偿性生存轴的消除。
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