NF-κB/ALDH1A1 信号激活促进非小细胞肺癌对 EGFR-TKI 的非突变性耐药

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,围绕 EGFR 突变非小细胞肺癌对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的获得性耐药展开

geo
浏览 17
时间序列分类GPL246769606
GSE324066: Activation of the NF-κB/ALDH1A1 Signaling Promotes Non-Mutational Resistance to EGFR-TKIs in Non-Small Cell Lung Cancer

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-06

资源简介

NF-κB/ALDH1A1 信号激活促进非小细胞肺癌对 EGFR-TKI 的非突变性耐药

Activation of the NF-κB/ALDH1A1 Signaling Promotes Non-Mutational Resistance to EGFR-TKIs in Non-Small Cell Lung Cancer

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,围绕 EGFR 突变非小细胞肺癌对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的获得性耐药展开。研究整合细胞系、肺癌类器官(LCOs)与体内模型建立 TKI 耐药变体,揭示 NF-κB/ALDH1A1 信号在非突变性 TKI 耐药中的关键作用。数据包含 1 个文件 GSE324066_series_matrix.txt.gz,主题涉及 Genome binding/occupancy profiling by high throughput sequencing,物种为 9606。可用于分析耐药相关基因结合与表达变化,探索 RELA 磷酸化、ALDH1A1 表达及干性特征等机制(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Mar 06 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):EGFR 突变非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中,对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的获得性耐药仍是主要临床挑战。本研究通过整合细胞系、肺癌类器官(LCOs)和体内模型建立 TKI 耐药变体,揭示 NF-κB/ALDH1A1 信号在介导非突变性 TKI 耐药中的关键作用。耐药细胞表现出 RELA 磷酸化升高、ALDH1A1 表达和酶活性增强以及干性特征。机制上,NF-κB 激活是对 TKI 暴露的早期反应,并通过 RELA 促进 ALDH1A1 转录。反过来,ALDH1A1 有助于 NF-κB 信号的持续激活,形成自我强化的正反馈环路。遗传性 ALDH1A1 或 RELA 沉默可逆转耐药表型。在药理学上,使用 EGFR-TKI 和 ALDH

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE324066

【使用注意】

· 源站最后修改于 Oct 01 202,引用时请注意版本时效。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

免费样本无法满足模型训练要求?千方提供经三甲医院脱敏、带病理回证与专家标注的商业级专病数据集。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE324066

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

获得性酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药仍是EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的主要临床挑战。本研究通过整合细胞系、肺癌类器官(LCOs)和体内模型建立了TKI耐药变异体,揭示了NF-κB/ALDH1A1信号在介导非突变性TKI耐药中的关键作用。耐药细胞表现出RELA磷酸化升高、ALDH1A1表达和酶活性增强以及干细胞样特性。在机制上,NF-κB激活是TKI暴露的早期反应,并通过RELA促进ALDH1A1转录。反过来,ALDH1A1有助于NF-κB信号的持续激活,形成自我强化的正反馈环路。基因沉默ALDH1A1或RELA可逆转耐药表型。在药理学上,EGFR-TKI与ALDH1A1抑制剂双硫仑或NF-κB靶向剂EGCG联合治疗在体外和体内均协同恢复了TKIs的抗肿瘤疗效。

这些发现确立了NF-κB/ALDH1A1信号通路作为获得性EGFR-TKI耐药的关键非遗传机制,并提供了一种合理的联合策略来克服这一耐药性。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?

公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。