肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
获取 肺癌 专属定制方案共 3804 个数据集
GSE330687：PD-L1驱动NSCLC细胞代谢重编程与线粒体重塑
数据聚焦非小细胞肺癌（NSCLC）中PD-L1表达与代谢重编程、线粒体动力学及组蛋白甲基化改变的关系，可用于研究PD-L1在肿瘤代谢调控和免疫逃逸中的作用，支持差异表达与多组学整合分析（来源 NCBI）
草药数字化：基于气相关汤剂及组成草药诱导转录组测序的A549第三批E
该数据集来自NCBI GEO，标题为草药数字化：基于气相关汤剂及组成草药诱导转录组测序的A549第三批E。研究旨在鉴定气相关草药（QHM）在A549细胞系中诱导的转录本表达及其作用模式（MOA）
ZNF200与DDX17互作调控RBP-J转录活性的ChIP-Seq数据
该数据集为GSE309203，来源于ncbi.nlm.nih.gov，属于肿瘤/肺癌方向，采用高通量测序的基因组结合/占据谱分析
KLF4促进肺鳞癌中KRT13+ hillock样状态的RNA-Seq数据集
研究利用Sox2驱动小鼠模型、类器官培养和单细胞转录组分析，揭示肺鳞状细胞癌（LUSC）内细胞命运多样性，识别出KRT13+ hillock样肿瘤细胞群，其具有免疫调节基因表达特征，并在多种动物模型及多数人LUSC、头颈和食管鳞状肿瘤中保守存在
![Ago2缺失恢复免疫治疗耐药肺癌对免疫检查点抑制剂的敏感性 [RNA-seq 体内]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/74434.jpg)
Ago2缺失恢复免疫治疗耐药肺癌对免疫检查点抑制剂的敏感性 [RNA-seq 体内]
该数据集来自 NCBI GEO，聚焦免疫治疗耐药的非小细胞肺癌（NSCLC）。研究利用两种免疫耐药 NSCLC 小鼠模型，通过 RNA-seq 体内实验探讨 Argonaute 2（Ago2）在肿瘤免疫逃逸中的作用
污染校正的组织血栓生成框架识别非小细胞肺癌中临床相关CAF-髓系生态位：配对转录组与生存研究
该数据集来自NCBI GEO，包含人非小细胞肺癌肿瘤组织与配对癌旁非肿瘤肺组织的bulk RNA-seq表达谱，样本标识以C开头代表肿瘤文库、N开头代表配对癌旁文库，相同数字后缀表示同一患者配对
树突状细胞介导的抗原呈递调控肿瘤中三级淋巴结构发育
该数据集来自 NCBI GEO，标题为树突状细胞介导的抗原呈递调控肿瘤中三级淋巴结构发育，属于肿瘤/肺癌方向。源站描述显示，研究通过高分辨率空间图谱发现 CCR7⁺ 成熟树突状细胞在三级淋巴结构中聚集，并建立非小细胞肺癌模型，证明三级淋巴结构诱导依赖 IFNγ 驱动的 cDC1 成熟、迁移至肿瘤引流
![XCR1+与CD11b+迁移性树突状细胞协同交叉致敏肿瘤内CD8+ T细胞并赋予组织驻留记忆表型 [RNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/74261.jpg)
XCR1+与CD11b+迁移性树突状细胞协同交叉致敏肿瘤内CD8+ T细胞并赋予组织驻留记忆表型 [RNA-Seq]
该数据集来自小鼠肺癌模型，采用RNA-Seq表达谱分析，研究XCR1+ DC1与CD11b+ DC2两类迁移性树突状细胞在肿瘤浸润CD8+ T细胞交叉致敏中的作用
KRASG12C阳性NSCLC细胞对sotorasib耐药特征
该数据集来自NCBI GEO，聚焦KRASG12C阳性非小细胞肺癌（NSCLC）细胞对KRAS抑制剂sotorasib的耐药特征
多组学揭示晚期小细胞肺癌异质性
甲基化谱鉴定出四个亚组，与不同生存期及内在和外在特征相关。该数据可用于探索小细胞肺癌的分子异质性、亚组分类及肿瘤微环境相关研究（来源 NCBI）
TSA处理不同时间点A549细胞的mRNA表达谱
该数据集为A549肺癌细胞经TSA（HDAC抑制剂）处理不同时间点后的mRNA表达谱，采用高通量测序获得，包含1个文件GSE244427_series_matrix.txt.gz
lncBCAS1-4_1作为CYP24A1功能同源物通过糖酵解和EMT减弱1,25(OH)₂D₃在肺癌中的抗癌疗效
该数据集来自NCBI，包含1个高通量测序表达谱文件，聚焦肺癌中lncBCAS1-4_1的作用机制。研究显示lncBCAS1-4_1可由1α,25(OH)2D3诱导且独立于CYP24A1调控，敲低后可增强1α,25(OH)2D3对肺癌细胞的生长抑制、抗增殖和抗迁移效应；原位异种移植模型验证其促癌潜力可
